La rosácea, o acné rosácea, se ha definido como una "dilatación vascular y folicular que afecta a la nariz y las partes contiguas de las mejillas..." que puede implicar un eritema persistente con hiperplasia de las glándulas sebáceas. Diccionario médico de Stedman, 23ª edición.

Las personas de piel clara, especialmente las mujeres de entre 30 y 50 años, desarrollan a veces un enrojecimiento persistente de las mejillas y la nariz. Puede comenzar como una tendencia a ruborizarse en exceso, pero los vasos sanguíneos pueden dilatarse de forma crónica. Procesos similares ocurren en personas de piel oscura con menos frecuencia.

A veces se ven afectados los ojos, con enrojecimiento de las zonas expuestas (hiperemia conjuntival). Se desarrollan nuevos vasos sanguíneos en la zona, y el flujo de sangre a través del tejido afectado aumenta considerablemente. Los tejidos se engrosan y se vuelven fibróticos, con la multiplicación de fibroblastos y el aumento del depósito de colágeno.

Normalmente, la córnea recibe el oxígeno del aire y los nutrientes del humor acuoso. A medida que se desarrolla la rosácea ocular, los vasos sanguíneos que rodean la córnea se hacen cada vez más visibles y, especialmente en el lado interno (nasal) del ojo, los vasos tienden a agrandarse y a volverse tortuosos. El rinofima, o nariz de patata, se ha descrito como un desarrollo tardío de la rosácea.

Con demasiada frecuencia, la reacción médica consiste en dar un nombre a la afección y distinguir sus variantes como si fueran problemas diferentes, para luego utilizar los medios más directos para eliminar el problema que han definido.

Una actitud típica es que "la rosácea es una enfermedad enigmática con múltiples exacerbaciones y remisiones y, desgraciadamente, el tratamiento se dirige al control sintomático más que a la curación" (Randleman).

El láser u otras radiaciones, la abrasión química cáustica, el cepillado quirúrgico y los raspados dérmicos, y otras formas de cirugía pueden utilizarse para destruir los vasos sanguíneos superficiales y reducir el agrandamiento de la nariz u otras irregularidades. Hace unas décadas, cuando se creía que la rosácea era el resultado de una infección local, se utilizaban antibióticos para tratarla, y algunos de ellos, como la tetraciclina, ayudaron. Se descubrió que algunos antibióticos tienen acciones antiinflamatorias, aparte de sus efectos germicidas, y ahora es muy común prescribir el uso crónico de tetraciclina para suprimir los síntomas.

La rosácea, y los cambios fibróticos asociados a ella (pinguéculas y pterigión en los ojos, rinofima de la nariz, etc.), son mucho más que cuestiones "cosméticas", que afectan a la piel y a la superficie ocular. Si se puede evitar la proliferación invasiva de vasos sanguíneos, es importante hacerlo, porque, por ejemplo, el pannus/neovascularización de la córnea puede perjudicar gravemente la visión.

Pero posiblemente lo más extraño de la relación de la profesión médica con la rosácea es que sus características esenciales, la neovascularización invasiva y el crecimiento fibrótico, son de gran interés cuando se producen en otros lugares, y se sabe que muchos procesos fisiológicos regulan el crecimiento de los vasos sanguíneos y los fibroblastos, pero casi toda la atención que se presta a la rosácea y la rinofima se refiere al control de los síntomas para conseguir un efecto cosmético. La rosácea es un problema fisiológico que merece ser considerado a la luz de todo lo que se sabe sobre fisiología y biología del desarrollo.

El aumento de la incidencia de la rosácea después de los 30 años, y el hecho de que se produzca con mayor frecuencia en las zonas más expuestas a la luz solar (los hombres calvos a veces la desarrollan en la parte superior de la cabeza), indican que el envejecimiento y la irritación son causas esenciales. Se sabe que el estrés, la irritación (como la producida por la radiación ultravioleta o ionizante o los radicales libres) y el envejecimiento provocan un crecimiento desorganizado de los tejidos fibrosos y vasculares en diversas partes del cuerpo. La aparición de estos procesos en la superficie, donde los cambios pueden observarse inmediatamente y sin procedimientos invasivos, debería haber despertado un amplio interés entre quienes estudian las enfermedades renales, la diabetes y otras enfermedades degenerativas en las que la fibrosis y la neovascularización desempeñan papeles importantes.

Una tensión o irritación localizada produce al principio una vasodilatación que aumenta la suministración de sangre a los tejidos, lo que les permite compensar la tensión produciendo más energía. Algunos de los agentes que producen vasodilatación también reducen el consumo de oxígeno (óxido nítrico, por ejemplo), ayudando a restablecer una tensión normal de oxígeno en el tejido. La propia hipoxia (producida por factores distintos de la irritación) puede inducir vasodilatación y, si se prolonga lo suficiente, tiende a producir neovascularización y fibrosis.

La sensibilidad a los efectos nocivos de la luz puede verse aumentada por algunos fármacos y por el exceso de porfirinas producidas en el organismo (y por el precursor de la porfirina, el ácido delta-amino levulínico), lo que provoca rosácea, por lo que estos factores deben tenerse en cuenta, pero con demasiada frecuencia se culpa al alcohol (que puede provocar el aumento de porfirinas) de la rosácea y la rinofima, sin justificación. Hay muchas formas en las que una mala salud puede aumentar la sensibilidad a la luz. Algunos tipos de excitación producidos por metabolitos (o por el fallo de metabolitos inhibidores) pueden producir vasodilatación, lo que implica la liberación de óxido nítrico (Cárdenas, et al., 2000), desencadenando una serie de reacciones potencialmente patológicas, incluida la fibrosis. El óxido nítrico aumenta la glucólisis al tiempo que disminuye la producción de energía. Tanto el metabolito excitador glutamato como el óxido nítrico son inhibidos por la aspirina (Moro, et al., 2000).

Cuando se midió el flujo sanguíneo en la piel afectada por la rosácea, la circulación era 3 o 4 veces superior a la normal (Sibenge y Gawkrodger, 1992), y la tensión de oxígeno puede ser elevada. La incapacidad de extraer oxígeno de la sangre, o de utilizarlo para producir energía, producirá la misma hiperemia que se produciría por la falta de oxígeno. Estas medidas sugieren que defectos mitocondriales serían el mejor lugar donde buscar una causa general de la rosácea.

Cuando las mitocondrias están dañadas, las células activas producen mayores cantidades de ácido láctico, incluso en presencia de oxígeno adecuado. Otto Warburg identificó este tipo de metabolismo, la glucólisis aeróbica, como una característica esencial del cáncer, y demostró que podía producirse por estrés, radiación ionizante, toxinas cancerígenas e incluso por una simple deficiencia de oxígeno. Otros investigadores de la misma época demostraron que el ácido láctico produce vasodilatación (por ejemplo, en la córnea), y más recientemente se ha demostrado que favorece el desarrollo de fibrosis, y se le ha denominado “flogógeno", un promotor de la inflamación.

La riboflavina, vitamina B2, es un componente esencial de las enzimas respiratorias mitocondriales, y es destruida muy fácilmente por la luz (luz azul y especialmente ultravioleta). Cuando es excitada por luz de alta energía, puede extender el daño a otros componentes de la mitocondria, incluidos los citocromos y los ácidos grasos poliinsaturados. Las demás vitaminas del grupo B se ven afectadas cuando se altera la acción de la riboflavina.

La vitamina K también es extremadamente sensible a la luz e interactúa estrechamente con la coenzima Q en la regulación del metabolismo mitocondrial. Por ejemplo, el Complejo-I mitocondrial, la NADH-ubiquinona reductasa, es probablemente la parte de la mitocondria que se daña con más facilidad, y está protegida por la vitamina K. La vitamina E, la coenzima Q y los ácidos grasos poliinsaturados también son sensibles a la luz, y son más susceptibles al daño de los radicales libres cuando la vitamina K es deficiente.

La niacinamida, una de las vitaminas del grupo B, proporciona energía a este sistema mitocondrial. Bajo estrés y fuerte excitación, las células desperdician niacinamida-NADH, pero la propia niacinamida tiene un efecto antiexcitatorio sedante, y algunas de sus acciones se asemejan a las de una hormona. El estrógeno tiende a interferir en la formación de niacina a partir del triptófano. El triptófano, en lugar de formar la niacina sedante (ácido piridínico carboxílico), puede ser dirigido hacia la formación del ácido quinolínico excitatorio (ácido piridínico dicarboxílico) por los ácidos grasos poliinsaturados. La excitación debe estar en equilibrio con los recursos energéticos de la célula, y la niacinamida puede desempeñar múltiples funciones protectoras, disminuyendo la excitación, aumentando la producción de energía y estabilizando los sistemas de reparación. El estado de excitación y el tipo de metabolismo energético son factores cruciales que rigen las funciones celulares y la supervivencia.

Los ácidos grasos poliinsaturados, además de sus interacciones con el estrógeno y el metabolismo del triptófano, promueven la excitación y disminuyen la producción de energía de varias otras maneras. Por ejemplo, aumentan los efectos excitatorios de las rutas del glutamato (Yu, et al., 1986; Nishikawa, 1994), y sus productos de descomposición inhiben la respiración mitocondrial (Humphries, et al., 1998; Picklo, et al., 1999; Lovell, et al., 2000).

El exceso de excitación que produce óxido nítrico y ácido láctico disminuye la producción de energía de las células vasculares, posiblemente lo suficiente como para reducir su capacidad contráctil (Geng, et al., 1992), provocando vasodilatación. Cuando la vasodilatación es causada por un desajuste entre el suministro de energía y la demanda energética, la cafeína puede disminuir la vasodilatación (Eikvar y Kirkebøen, 1998), pero cuando la vasodilatación está causada más fisiológicamente por el dióxido de carbono, la cafeína no tiene ese efecto (Meno, et al., 2005). En un estudio en el que se comparó beber agua caliente o café con beber café a temperatura ambiente o cafeína, se observó que los líquidos calientes provocaban ruborización, pero el café frío y la cafeína no.

La cafeína aumenta la eficiencia energética de las células y, al oponerse a los efectos de la adenosina (segregada por las células estresadas y con energía reducida), puede inhibir la vasodilatación, la angioneogénesis (Merighi, et al., 2007; Ryzhov, et al., 2007) y la fibrosis (Chan, et al., 2006).

Una fuente casi ubicua de excitación inapropiada y agotamiento energético es la endotoxina, lipopolisacáridos bacterianos absorbidos del intestino (Wang y White, 1999). Que esta toxina ubicua tiene un papel en la rosácea es sugerido por la observación de que la estimulación intestinal, para acelerar el tránsito por el intestino, alivia inmediatamente los síntomas (Kendall, 2002). El aumento de cortisol (Simon, et al., 1998) y la sepsis (Levy, 2007) interfieren en la producción de energía mitocondrial.

El simple rubor nervioso o enrojecimiento suele considerarse inofensivo, y cuando una persona se sobrecalienta, el enrojecimiento de la piel tiene la función de facilitar la pérdida de calor, para restablecer una temperatura normal. Pero incluso el rubor regulado por los nervios puede implicar una clara interferencia con la respiración mitocondrial, y puede estimular el crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos.

El defecto respiratorio del cáncer que Warburg identificó, la fermentación con producción de ácido láctico incluso en presencia de oxígeno adecuado, era el resultado de algún tipo de lesión en las mitocondrias. Demostró que una de las lesiones que podía producir glucólisis aeróbica era una deficiencia de riboflavina. Observó que, por lo general, los tumores eran anóxicos y que los cánceres solían aparecer en medio de tejidos que se estaban atrofiando, y sugirió que la supervivencia de las células cancerígenas se veía favorecida por su capacidad devivir sin oxígeno. Esto puede ser relevante para las observaciones de muchos cirujanos acerca de un pequeño cáncer incrustado en el tejido fibroso de grandes rinofimas que han sido extirpados.

La incidencia relativamente alta de la rosácea entre las mujeres (algunos estudios indican que puede ser 3 veces más común en mujeres que en hombres) no es probable que sea el resultado de una mayor exposición al sol, por lo que es razonable buscar causas hormonales.

En la vejez, es bien sabido que el nivel de estrógenos de los hombres aumenta. Pero la industria del estrógeno ha convencido a las mujeres de que su estrógeno disminuye a medida que envejecen. Es bien sabido que los roedores que envejecen suelen entrar en "celo persistente" y que sus niveles de estrógenos generalmente aumentan con la edad (Parkening, et al., 1978; Anisimov y Okulov, 1981). Varios estudios en mujeres han demostrado que los niveles séricos de estrógenos aumentan desde la adolescencia hasta los 40 años (Musey, et al., 1987; Wilshire, et al., 1995; Santoro, et al., 1996).

Otros estudios demuestran que las concentraciones séricas y tisulares de estrógenos no concuerdan, y que algunos tejidos pueden contener varias veces más estrógenos que el suero (Jefcoate, et al., 2001). La irritación local aumenta el contenido tisular de estrógenos.

Los antiestrógenos, sobre todo la progesterona, empiezan a disminuir a los 30 años, por lo que el aumento de estrógenos tiene más efecto en los tejidos durante esos años. Estos son los años en los que la incidencia de la rosácea aumenta repentinamente. Por término medio, la rosácea se desarrolla más tarde en los hombres, cuyos niveles de estrógenos aumentan significativamente a edades más avanzadas.

El efecto más inmediato del estrógeno sobre las células es alterar su metabolismo oxidativo. Favorece la formación de ácido láctico. A largo plazo, aumenta las necesidades nutricionales de vitaminas del grupo B, así como de otras vitaminas. También aumenta la formación de ácido aminolevulínico, un precursor de la porfirina, y aumenta el riesgo de que el exceso de porfirina aumente la sensibilidad a la luz. Tanto el ácido aminolevulínico como el exceso de porfirinas son tóxicos para las mitocondrias, aparte de sus acciones fotosensibilizantes. El óxido nítrico, el glutamato y el cortisol tienden a aumentar con el estrógeno.

Las venas y los capilares son muy sensibles a los estrógenos, y las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de sufrir varices, arañas vasculares, fugas capilares y otros problemas vasculares aparte de la rosácea. Los estrógenos pueden promover la angioneogénesis mediante diversos mecanismos, incluido el óxido nítrico (Johnson, et al., 2006). "Los estrógenos potencian los efectos de los corticosteroides en la piel, como estrías, telangiectasias y dermatitis rosácea" (Zaun, 1981). Se observó que las primeras formas de anticonceptivos orales, con un alto contenido en estrógenos, triplicaban la incidencia del acné rosácea (Prenen y Ledoux-Corbusier, 1971).

El ácido láctico, producido bajo la influencia del estrógeno, el óxido nítrico u otros problemas de formación de energía, además de causar vasodilatación, también estimula el crecimiento de los fibroblastos. La falta de oxígeno, o el daño a las mitocondrias, aumentará la formación de ácido láctico, por lo que inmediatamente causará vasodilatación, y si el problema se prolonga, crecerán nuevos vasos sanguíneos, y aumentará el tejido conectivo fibroso. El estrógeno estimula la síntesis de colágeno, y se ha asociado con una variedad de condiciones inflamatorias y fibróticas (por ejemplo, Cutolo, et al., 2003. Payne, et al., 2006, sugieren el uso del antiestrógeno tamoxifeno para tratar el rinofima).

La córnea contiene normalmente más riboflavina incluso que la retina, que tiene una tasa de metabolismo mucho más elevada. Cuando la córnea no es capaz de obtener suficiente oxígeno del aire para sus necesidades (y si la riboflavina es deficiente, su necesidad de oxígeno aumenta), los vasos sanguíneos de alrededor se dilatan inicialmente en respuesta al ácido láctico que se difunde, para aumentar el suministro de sangre a los bordes de la córnea. Si el problema se prolonga, la conjuntiva se vuelve crónicamente sanguinolenta, hiperémica, y crecen vasos sanguíneos más grandes y visibles, que rodean la córnea o incluso la invaden. Muchas personas, especialmente mujeres, experimentaron problemas de este tipo por llevar lentes de contacto, sobre todo cuando éstos estaban fabricados con materiales muy impermeables al oxígeno (Dumbleton, et al., 2006).

La luz solar y la obstrucción mecánica de la córnea producen efectos muy localizados, pero es más probable que esos efectos locales sean perjudiciales cuando existe una deficiencia nutricional sistémica o un exceso de estrógenos. Cuando el problema sistémico es muy grave, las mejillas, la nariz y los ojos quizás no sean los primeros tejidos en experimentar un disturbio funcional.

La inhibición mitocondrial producida por la acción del sistema nervioso parasimpático (que se produce en la ruborización simple) puede ocurrir dondequiera que actúen esos nervios, y los vasos sanguíneos de todas las partes del cuerpo responden a la acetilcolina secretada por esos nervios. El sueño implica típicamente un cambio de dominancia en el sistema nervioso autónomo hacia los nervios parasimpáticos, con vasodilatación. Las hemorragias nasales, especialmente en niños, suelen producirse durante el sueño (Jarjour & Jarjour, 2005: alta incidencia durante el sueño y asociación con la migraña).

Un niño de 3 años que llevaba varios meses sufriendo una promedio de 3 hemorragias nasales al día, durante la siesta y por la noche, también tenía un problema de comportamiento extremo. Se enfadaba y a veces se ponía violento cuando pasaba un poco más de tiempo de lo normal entre las comidas. Tras una dosis oral de unos diez miligramos de riboflavina, pudo dormir sin que volvieran a repetirse las hemorragias nasales, y sus berrinches se hicieron raros. Aparentemente, la vasodilatación regulada por los nervios producida por el sueño, combinada con una deficiencia de riboflavina, había sido suficiente para producir hemorragias nasales. El déficit energético resultante de una deficiencia sistémica de riboflavina probablemente le había estado causando una sensibilidad anormal a la disminución del glucógeno, lo que le producía berrinches repentinos. En otro individuo, el problema energético podría haber tomado la forma de un problema de memoria, o de una hemorragia en el cerebro u otro órgano esencial. 

Un hombre de 37 años, ligeramente alcohólico y con la nariz y las mejillas de un rojo intenso, era escritor de ficción aficionado, pero tenía problemas para recordar palabras y los acontecimientos cotidianos. Incluso conversando, tenía que esforzarse para recordar palabras relativamente familiares. Le sugirieron que la riboflavina podría ayudar a su memoria, al permitir que las células cerebrales utilizaran el oxígeno de forma más eficaz, y el médico le administró una inyección intravenosa de vitaminas del grupo B. Cuando le vi al día siguiente, su conversación era perfectamente fluida y era evidente que tenía fácil acceso a un buen vocabulario. Igual de notable era el color normal de su nariz y mejillas. Durante una semana, se le administró una inyección diaria de vitaminas del grupo B, y el color de su nariz y su vocabulario se mantuvieron normales. Pero el fin de semana, después de dos días sin inyectarse, su nariz y sus mejillas volvieron a tener un color rojo cereza marrasquino, y su habla era entrecortada, ya que le costaba encontrar las palabras. Olvidó todo el episodio y no volvió al médico para que le pusiera más inyecciones de vitaminas. Diez años más tarde, había desarrollado una nariz de patata de tamaño mediano y le habían sustituido las válvulas del corazón.

Al parecer, sus necesidades de vitaminas eran anormalmente elevadas. Al principio, los problemas derivados de las mitocondrias dañadas parecen sobre todo funcionales (rubor, estado de ánimo, problemas de memoria, etc.) y variables, pero las funciones crónicamente alteradas conducen a cambios estructurales y anatómicos, ya que la estimulación prolongada altera el mantenimiento y el crecimiento de los tejidos.

Abram Hoffer, que había estado tratando la esquizofrenia y la demencia senil con niacina, descubrió accidentalmente que curaba el sangrado de sus encías. Esto llevó a su uso para tratar enfermedades cardiacas.

Las ideas "ortomoleculares" de Hoffer y Linus Pauling se desarrollaron en un contexto de bioquímica regida por la genética, la biología molecular, en el que el objetivo era proporcionar una sustancia química de la que se carecía debido a un defecto genético en el metabolismo. Su idea de utilizar los nutrientes como fármacos ha dado lugar a muchas prácticas poco fisiológicas, en las que se supone que un nutriente aislado tiene una acción similar a la de un fármaco, y si aislado no actúa como un fármaco, entonces sólo debe utilizarse según el requerimiento nutricional normal determinado genéticamente.

Pero, en realidad, las necesidades nutricionales están muy influidas por la historia y las circunstancias actuales. Por ejemplo, cuando las mitocondrias de la córnea han resultado dañadas por una carencia de riboflavina, se ha observado que posteriormente necesitan una cantidad de esta vitamina superior a la normal para funcionar correctamente. Y la presencia de una determinada cantidad de un nutriente suele aumentar o disminuir la cantidad necesaria de otros nutrientes.

Cuando se tienen en cuenta las interacciones entre el gasto energético y la producción de energía, y la activación celular y la inhibición celular, es evidente que cualquier problema concreto puede tener muchas causas y muchos factores que podrían contribuir a su curación.

El lactato, el glutamato, el amonio, el óxido nítrico, el quinolinato, el estrógeno, la histamina, el aminolevulinato, la porfirina, la luz ultravioleta, los ácidos grasos poliinsaturados y las endotoxinas contribuyen a los procesos excitatorios y excitotóxicos, la vasodilatación, la angioneogénesis y la fibrosis.

El dióxido de carbono, la glicina, el GABA, los ácidos grasos saturados (por ejemplo, Nanji, et al., 1997), la vitamina K, la coenzima Q10, la niacinamida, el magnesio, la luz roja, la hormona tiroidea, la progesterona, la testosterona y la pregnenolona son factores que pueden aumentarse para proteger contra la excitación celular inapropiada.

Todos los factores nutricionales que participan en la respiración mitocondrial contribuyen a mantener un equilibrio entre la excitación excesiva y la inhibición protectora. La riboflavina, la coenzima Q10, la vitamina K, la niacinamida, la tiamina y el selenio son los nutrientes que más directamente se relacionan con la producción de energía mitocondrial.

Las personas con rosácea suelen evitar el café, pero es una muy buena fuente de niacina y magnesio, y la cafeína tiene algunas de las mismas funciones protectoras de las células que la niacinamida. Se ha descubierto que las personas que padecen rosácea son más propensas que la media a haber sufrido orzuelos en la infancia, a tener varices y arañas vasculares, y a padecer migrañas y depresión.

El hipotiroidismo se ha identificado como un factor en todos ellos. Una buena función tiroidea es necesaria para la resistencia a las infecciones bacterianas, para la regulación del azúcar en sangre, los neurotransmisores y las hormonas relacionadas con el estado de ánimo, y para la formación de progesterona. La progesterona regula el tono del músculo liso, incluidas las paredes de las venas, de modo que una deficiencia permite que las venas se agranden. También previene el crecimiento excesivo de tejido fibrótico y, en algunos contextos, puede inhibir la angioneogénesis. 

El propio GABA tiende a elevar la temperatura corporal (Ishiwata, et al., 2005), al controlar la vasodilatación, y los factores como la progesterona, que protegen la producción de energía mitocondrial, también son termogénicos, lo que apoya al sistema de GABA. El enrojecimiento, tanto por provocar directamente la pérdida de calor como por reducir la producción de energía mitocondrial, tiende a reducir la temperatura corporal.

Las zonas dañadas por el sol en la rosácea pueden recibir directamente algunos de los factores protectores aplicándolos por vía tópica. Del mismo modo que el lactato tópico puede causar vasodilatación y alterar el metabolismo energético (Rendl, et al., 2001), la niacinamida, la progesterona, la vitamina K y la coenzima Q10 tópicas pueden mejorar el metabolismo y la función de los tejidos locales. Probablemente, la riboflavina puede ser útil cuando se aplica tópicamente, pero debido a su extrema sensibilidad a la luz, por lo general sólo debe utilizarse internamente, a menos que la piel tratada esté cubierta para evitar la exposición a la luz. La cafeína aplicada tópicamente, incluso después de la exposición al sol, puede reducir el daño local a los tejidos (Koo, et al., 2007). La aspirina y las grasas saturadas también pueden ser protectoras cuando se aplican tópicamente.

Parte del beneficio de los antibióticos probablemente se deba a la reducción del estrés por endotoxinas cuando se suprimen las bacterias intestinales. Sin embargo, los antibióticos pueden matar las bacterias intestinales que producen vitamina K, por lo que es importante incluirla en la dieta cuando se utilizan antibióticos.

Algunas fibras, como las zanahorias crudas, que son eficaces para reducir la absorción de endotoxinas también contienen antibióticos naturales, por lo que el consumo regular de zanahorias debe equilibrarse con suplementos ocasionales de vitamina K, o comiendo de vez en cuando hígado o brócoli.

Las investigaciones de Abram Hoffer fueron decisivas para que se reconociera a la niacina como fármaco protector del corazón, pero casi todos los que la recetan lo hacen para reducir los lípidos sanguíneos. Hoffer no tenía ese entendimiento de su función. Él pensaba que actuaba directamente sobre los vasos sanguíneos para proteger su integridad. Durante sus estudios sobre sus efectos en las enfermedades cardiacas, vio que también disminuía la mortalidad por cáncer, por lo que empezó a tratar con él a pacientes con cáncer, con un éxito considerable, pero no había ningún cliché médico que permitiera a la profesión seguir en esa dirección.

Los argumentos que he esbozado para considerar que la rosácea es esencialmente un problema de energía metabólica, y los mecanismos que menciono para restablecer las funciones mitocondriales, pueden parecer más complejos que los puntos de vista ortomoleculares de Hoffer. Sin embargo, este enfoque es en realidad mucho más sencillo conceptualmente que cualquiera de las ideologías del tratamiento farmacológico. Simplemente resalta que ciertos factores excitatorios pueden interferir en la producción de energía, y que existen factores "inhibitorios" opuestos que pueden restaurar la eficiencia energética. A veces, utilizar sólo uno o dos de los factores puede ser curativo.

Dado que la respiración mitocondrial es muy similar en todo tipo de tejidos, una visión fisiológica de la rosácea podría inclinarnos a considerar los efectos de estos factores metabólicos en otros órganos durante el estrés y el envejecimiento: ¿cuál sería la situación análoga de la rosácea y el rinofima en el cerebro, el corazón, el hígado o el riñón?