La diabetes se conoce desde la antigüedad como una enfermedad de pérdida de azúcar por la orina, pero más recientemente el nombre se ha utilizado para describir la presencia de una cantidad de glucosa en la sangre superior a la normal, incluso en ausencia de glucosa en la orina. Algunas de las ideas médicas sobre la forma original de la enfermedad se han aplicado a la forma más reciente.

Los "paradigmas" o ideologías culturales son tan convenientes que la gente no suele molestarse en dudar de ellos, y a veces se imponen con tanto rigor que la gente aprende a reservarse sus dudas. La preocupación pública por la diabetes lleva décadas aumentando, pero a pesar de la introducción de la insulina y otros fármacos para tratarla, y de las campañas masivas para "mejorar" los hábitos alimentarios, la mortalidad por diabetes ha crecido durante los últimos 100 años. La diabetes ("tipo 1") se ha incrementado incluso entre los niños (Barat, et al., 2008).

Un significado básico de la medicina homeopática es el apoyo a la capacidad del organismo para curarse a sí mismo; la esencia de la alopatía es que el médico combate "una enfermedad" para curar al paciente, por ejemplo, extirpando tumores o matando gérmenes.

La confianza en la racionalidad esencial del organismo llevó a los médicos de orientación homeopática a ver la fiebre como parte de un proceso de recuperación, mientras que sus oponentes alopáticos a veces veían la fiebre como la esencia de la enfermedad que había que curar. Los homeópatas se concentraban en la naturaleza del paciente; los alópatas se concentraban en la entidad patológica en sí, y era probable que ignoraran la idiosincrasia y las preferencias del paciente.

La diabetes recibió su nombre por la micción excesiva que provoca y por el azúcar que contiene la orina. Se la llamaba la enfermedad del azúcar, y a los médicos se les enseñaba que el azúcar era el problema. Se ordenaba a los pacientes que evitaran los alimentos dulces, y en los hospitales a veces se les encerraba para evitar que encontraran dulces. La práctica se derivó de la ideología, no de ninguna prueba de que el tratamiento resultara útil.

En 1857, M. Piorry, en París, y William Budd, en Bristol (Inglaterra), razonaron que si un paciente perdía medio kilo de azúcar al día en 10 litros de orina, adelgazaba muy rápidamente y tenía un intenso antojo de azúcar, sería razonable reponer parte del azúcar perdido, simplemente porque la rápida pérdida de peso de la diabetes conducía invariablemente a la muerte. Impedir que los pacientes comieran lo que les apetecía parecía cruel e inútil.

Después de los detallados informes de Budd sobre la recuperación progresiva de una mujer durante un período de varias semanas cuando le prescribió 8 onzas (~260 gramos) de azúcar cada día, junto con una dieta normal que incluía carne y caldo de carne, un médico londinense, Thomas Williams, escribió sarcásticamente sobre las ideas metafísicas de Budd, e informó de su propio ensayo de una dieta que describió como similar a la de Budd. Pero al cabo de dos o tres días decidió que sus pacientes empeoraban y suspendió el experimento.

La publicación de Williams se presentó como una refutación científica de las ilusas ideas homeopáticas de Budd, pero éste no había explicado su experimento como algo más que un intento de retrasar la muerte del paciente por emaciación, que seguramente fuera resultado de perder tanto azúcar en la orina. Al año siguiente Budd describió a otro paciente, un hombre joven que se había vuelto demasiado débil para trabajar y que perdía peso a un ritmo extremo. La prescripción de Budd incluía 8 onzas de azúcar blanco y 4 onzas de miel cada día, y de nuevo, en lugar de aumentar la cantidad de glucosa en la orina, la cantidad disminuyó rápidamente a medida que el paciente empezó a comer casi tanta azúcar como se perdía inicialmente, y luego, a medida que disminuía la pérdida de azúcar en la orina, el paciente ganó peso y recuperó su fuerza.

Los doctores Budd y Piorry describieron a pacientes que se recuperaban de una enfermedad incurable, lo que suele bastar para que la profesión médica se muestre antagónica. Incluso cuando un médico ha diagnosticado él mismo diabetes y ha dicho a un paciente que sería necesario inyectarse insulina el resto de su vida, si ese paciente se recupera cambiando su dieta, el médico suele decir que el diagnóstico era erróneo, porque la diabetes es incurable.

Hace veinticinco años, se hizo diabéticos a unos conejos con un veneno que mataba sus células beta pancreáticas secretoras de insulina, y cuando algunos de ellos se recuperaron de la diabetes tras recibir un suplemento de DHEA, se descubrió que sus células beta se habían regenerado. El interés más reciente por las células madre ha llevado a varios grupos de investigación a reconocer que en los animales las células productoras de insulina son capaces de regenerarse.

Ahora es concebible que se intente comprender los factores que dañan las células beta y los factores que les permiten regenerarse. Las observaciones de Budd y Piorry serían un buen punto de partida.

Durante muchos años, se ha enseñado a los médicos que la diabetes es "genética" o posiblemente causada por una infección vírica, que podría desencadenar una "reacción autoinmune", pero el estudio de la respiración celular y el metabolismo energético y la endocrinología han proporcionado explicaciones más convincentes. Los anticuerpos que se encuentran en las afecciones "autoinmunes" evidencian daños en los tejidos, pero el daño puede haber sido provocado por toxinas metabólicas, siendo la participación del sistema inmunitario principalmente la eliminación de las células defectuosas.

En la década de 1940, Bernardo Houssay descubrió que el aceite de coco protegía a los animales de la diabetes inducida por venenos, mientras que una dieta a base de manteca de cerdo no conseguía protegerlos. Más tarde, se descubrió que la propia glucosa protegía a las células beta pancreáticas de los venenos.

En 1963, P.J. Randle describió claramente la inhibición de la oxidación de la glucosa por los ácidos grasos libres. Más tarde, cuando se empezaron a utilizar las emulsiones lípidas para la alimentación intravenosa en los hospitales, se descubrió que bloqueaban la oxidación de la glucosa, disminuían la tasa metabólica, suprimían la inmunidad y aumentaban la peroxidación lípida y el estrés oxidativo.

Se sabe que el estrógeno y el estrés crean algunas de las condiciones de la diabetes, al tiempo que aumentan la oxidación de las grasas e inhiben la oxidación de la glucosa. Se sabe que el estrés emocional, el exceso de trabajo, los traumatismos y las infecciones inician la diabetes. El estrógeno aumenta los ácidos grasos libres y disminuye el almacenamiento de glucógeno, y cuando se popularizaron las píldoras anticonceptivas, algunos investigadores advirtieron que podrían causar diabetes. Pero la industria del aceite alimentario y la del estrógeno se conformaron con la doctrina médica de que la diabetes estaba causada por comer demasiado azúcar.

Si la esencia de la diabetes es la presencia de demasiado azúcar, entonces parece razonable argumentar que es el exceso de azúcar el responsable del sufrimiento y la muerte asociados a la enfermedad, de lo contrario, ¿cómo se justificaría la prohibición del azúcar en la dieta? De hecho, se argumenta (por ejemplo, Muggeo, 1998) que es la hiperglucemia la que causa problemas como hipertensión, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, neuropatía, ceguera, demencia y gangrena.

A medida que se ha ido acumulando información sobre los numerosos acontecimientos fisiológicos y bioquímicos asociados a la diabetes, la doctrina básica de que "el azúcar causa la diabetes" se ha extendido a cualquier tema de discusión: "La glucosa provoca" la muerte de las células beta, la glucosa hace que los vasos sanguíneos se vuelvan permeables, la glucosa hace que las células sean incapaces de absorber glucosa, la glucosa provoca la formación de radicales libres, la glucosa deteriora la inmunidad y la cicatrización de heridas, pero provoca inflamación a la vez que impide el "estallido respiratorio" en el que los radicales libres son producidos por las células que provocan la inflamación, altera las funciones enzimáticas, deteriora la conducción nerviosa y la fuerza muscular, etc. , y también es adictiva, provocando que las personas busquen irracionalmente el mismo material que las está envenenando.

Decenas de miles de publicaciones describen los efectos patógenos del azúcar. Para demostrarlo, cultivan células en una placa de cultivo y descubren que cuando se exponen a un exceso de glucosa, a menudo 5 veces superior a la cantidad normal, se deterioran. En las condiciones artificiales del cultivo celular, el exceso de glucosa hace que se acumule ácido láctico, lo que provoca efectos tóxicos. Pero en el organismo, la hiperglucemia está compensando una deficiencia detectada de glucosa, una necesidad de más energía.

Si la diabetes significa que las células no pueden absorber o metabolizar la glucosa, entonces cualquier función celular que requiera glucosa se verá afectada, a pesar de la presencia de glucosa en la sangre. Lo problemático es la ausencia intracelular de glucosa, y no su exceso extracelular.

La neuroglicopenia (o neuroglucopenia) o glucopenia intracelular se refiere al déficit de glucosa en las células. Cuando el cerebro detecta una falta de glucosa, los nervios se activan para aumentar la cantidad de glucosa en la sangre, con el fin de corregir el problema. Mientras el cerebro perciba la necesidad de más glucosa, los sistemas reguladores realizarán los ajustes del nivel de glucosa en sangre.

El antagonismo entre la grasa y el azúcar que describió Randle puede implicar la supresión de la oxidación del azúcar cuando aumenta la concentración de grasas en el torrente sanguíneo al ingerir alimentos grasos, o al liberar grasas de los tejidos por lipólisis, pero también puede implicar la supresión de la oxidación de las grasas al inhibir la liberación de ácidos grasos de los tejidos, cuando se ingiere una cantidad suficiente de azúcar.

Cuando una persona normal, o incluso un "diabético de tipo 2", recibe una gran dosis de azúcar, se produce una supresión de la lipólisis, y la concentración de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo disminuye, aunque la supresión es más débil en el diabético (Soriguer, et al., 2008). La insulina, liberada por el azúcar, inhibe la lipólisis, reduciendo el suministro de grasas a las células que respiran.

Los ácidos grasos libres suprimen la respiración mitocondrial (Kamikawa y Yamazaki, 1981), lo que conduce a un aumento de la glucólisis (producción de ácido láctico) para mantener la energía celular. La supresión de la respiración mitocondrial aumenta la producción de radicales libres tóxicos, y la disminución de dióxido de carbono hace que las proteínas sean más susceptibles al ataque de los radicales libres. El lactato producido bajo la influencia de un metabolismo excesivo de las grasas estimula la liberación de endorfinas, que son lipolíticas, liberando más ácidos grasos libres de los tejidos. Actuando a través de citoquinas como la interleucina-6, el lactato desplaza la balanza hacia las hormonas catabólicas, lo que conduce al desgaste de los tejidos.

El propio ácido láctico y los ácidos grasos de cadena más larga inhiben la enzima reguladora piruvato deshidrogenasa (activada por la insulina), reduciendo la producción oxidativa de energía. La industria farmacéutica está estudiando fármacos para activar esta enzima como tratamientos contra la diabetes y el cáncer (por ejemplo, el DCA, dicloroacetato).

El daño oxidativo de las proteínas se describe a menudo como glicación o glucosilación, pero en realidad consiste en muchas reacciones de adición y reticulación, la mayoría de las veces sobre, o entre, grupos de lisina. El dióxido de carbono se asocia normalmente a los grupos de lisina, por lo que las reacciones destructivas se ven favorecidas cuando el dióxido de carbono es desplazado por el ácido láctico. Los fragmentos reactivos de los ácidos grasos poliinsaturados son mucho más a menudo la fuente de los radicales dañinos para las proteínas que los hidratos de carbono.

La importancia de las grasas en la causa de la diabetes de tipo 2 está empezando a aceptarse, por ejemplo Li, et al., recientemente (2008) dijeron "El vínculo celular entre los ácidos grasos y las ROS (especies reactivas del oxígeno) es esencialmente la mitocondria, un orgánulo clave para el control de la secreción de insulina. Las mitocondrias son la principal fuente de ROS y también el objetivo primario de los ataques oxidativos."

Pero mucho antes (Wright, et al., 1988) se había demostrado que la carencia de los "ácidos grasos esenciales" previene la diabetes inducida por toxinas y aumenta enormemente la resistencia a la inflamación (Lefkowith, et al., 1990). La carencia de esos llamados "ácidos grasos esenciales" también previene la diabetes autoinmune en una cepa de ratones diabéticos (Benhamou, et al., 1995),

La supresión de la oxidación de los ácidos grasos mejora la contracción del músculo cardiaco y aumenta la eficacia del uso del oxígeno (Chandler, et al., 2003). Se están estudiando varios fármacos con ese fin, pero la niacinamida ya se está utilizando para mejorar la función cardiaca, ya que disminuye la concentración de ácidos grasos libres.

Los efectos antimetabólicos y tóxicos de los ácidos grasos poliinsaturados pueden explicar la "resistencia a la insulina" que caracteriza a la diabetes de tipo 2, pero acciones similares en las células beta pancreáticas pueden deteriorar o matar esas células, creando una deficiencia de insulina, parecida a la diabetes de tipo 1.

La supresión de la respiración mitocondrial provoca un aumento de los daños causados por los radicales libres, y la presencia de ácidos grasos poliinsaturados en la célula suprimida aumenta el ritmo de descomposición de las grasas y la producción de toxinas.

Aumentar la tasa de respiración al sustituir las grasas por glucosa reduce la disponibilidad de electrones que pueden desencadenar la peroxidación lípida y producir radicales libres tóxicos, y el cambio de combustible también aumenta la cantidad de dióxido de carbono producido, que puede proteger a los grupos amino de las proteínas, como la lisina, de la glicación y la lipoxidación.

Aunque está claro que es la oxidación excesiva de la grasa lo que daña las células en el estado "diabético" en el que las células no son capaces de utilizar la glucosa, es importante analizar algunas de las situaciones en las que tantos investigadores achacan los problemas a la hiperglucemia.

Algunos problemas importantes de la diabetes son la lenta cicatrización de las heridas, la excesiva permeabilidad o filtración de los vasos sanguíneos, que permite la extravasación de moléculas como la albúmina, y el deterioro de la función y la supervivencia de las células beta pancreáticas.

Durante la cicatrización de una herida en un individuo diabético, la concentración local de glucosa disminuye y luego desaparece por completo, al detenerse la cicatrización. Aplicando glucosa e insulina por vía tópica a la herida, ésta cicatriza rápidamente. La antiquísima práctica de tratar heridas profundas con miel o azúcar granulado se ha estudiado en situaciones controladas, como el tratamiento de úlceras diabéticas, heridas profundas infectadas tras una operación de corazón y heridas de leprosos. El tratamiento erradica las infecciones bacterianas mejor que algunos antisépticos y acelera la cicatrización sin dejar cicatrices o con cicatrices mínimas. El azúcar regula la comunicación entre las células y optimiza la síntesis de colágeno y matriz extracelular.

Un exceso de insulina, que provoque hipoglucemia, puede hacer que los vasos sanguíneos, por ejemplo en el cerebro y los riñones, se vuelvan permeables, y se ha afirmado que esto es un efecto de la propia insulina. Sin embargo, la misma permeabilidad puede ser producida por un análogo de la glucosa que no pueda metabolizarse, de modo que se produzca glucopenia intracelular. El efecto nocivo que se ha atribuido al exceso de insulina puede evitarse manteniendo un suministro adecuado de glucosa (Uezu y Murakami, 1993), lo que demuestra que es la falta de glucosa, y no el exceso de insulina, lo que provoca el mal funcionamiento vascular. La fructosa también reduce la permeabilidad de los vasos sanguíneos (Plante, et al., 2003). Muchas de las complicaciones de la diabetes se deben al aumento de la filtración vascular (Simard, et al., 2002).

El azúcar puede proteger a las células beta de los ácidos grasos libres, aparentemente de la misma forma que protege a las células de los vasos sanguíneos, restaurando la energía metabólica y evitando daños en las mitocondrias. La glucosa suprime la formación de superóxido en las células beta (Martens, et al., 2005) y aparentemente en otras células, incluidas las cerebrales. (Isaev, et al., 2008).

El efecto protector de la glucosa sobre las células beta se ve reforzado por el bicarbonato y el sodio. El sodio activa las células para que produzcan dióxido de carbono, lo que les permite regular el calcio, evitando la sobreestimulación y la muerte. Para una cantidad dada de energía liberada, la oxidación de la glucosa produce más dióxido de carbono y utiliza menos oxígeno que la oxidación de los ácidos grasos.

El exceso tóxico del calcio intracelular que daña las células secretoras de insulina en ausencia relativa de dióxido de carbono es análogo al aumento de la excitación de nervios y músculos que puede producir la hiperventilación.

En cada tipo de tejido, es la incapacidad de oxidar la glucosa lo que produce el estrés oxidativo y el daño celular. Incluso la alimentación con suficiente sacarosa para provocar la deposición de grasa en el hígado puede protegerlo del estrés oxidativo (Spolarics y Meyenhofer, 2000), posiblemente por mecanismos como los implicados en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica con grasas saturadas.

La hormona tiroidea activa, T3, protege el corazón favoreciendo la oxidación de la glucosa (Liu, et al., 1998). La cantidad de T3 producida por el hígado depende principalmente de la cantidad de glucosa disponible.

Los animales a los que se ha hecho diabéticos con dosis relativamente bajas del veneno estreptozotocina pueden recuperar las células beta funcionales de forma espontánea, y la tasa de recuperación es mayor en los animales preñados (Hartman, et al., 1989). El embarazo estabiliza la glucemia a un nivel más elevado, y la progesterona favorece la oxidación de la glucosa en lugar de las grasas.

Un estudio reciente sugiere que la recuperación del páncreas puede ser muy rápida. Se infundió un poco de glucosa durante 4 días a ratas, manteniendo normal el nivel de glucosa en sangre, y se comprobó que la masa de células beta había aumentado 2,5 veces. La división celular no aumentó, por lo que aparentemente la glucosa adicional estaba impidiendo la muerte de las células beta, o estimulando la conversión de otro tipo de células para que se convirtieran en células beta secretoras de insulina (Jetton, et al., 2008).

Ese estudio es muy importante en relación con las células madre en general, porque o bien significa que las células glandulares están dando la vuelta ("streaming") a un ritmo mucho mayor de lo que se reconoce actualmente en biología y medicina, o bien significa que (cuando el azúcar en sangre es adecuado) las células estimuladas son capaces de reclutar células vecinas para que participen en su función especializada. En cualquier caso, demuestra la gran importancia de los factores ambientales en la regulación de nuestra anatomía y fisiología.

Los "diabetólogos" no miden regularmente la insulina de sus pacientes, pero suelen suponer que la insulina es el principal factor que regula el azúcar en sangre. En un estudio, se descubrió que la propia molécula de insulina, la insulina inmunorreactiva, sólo representaba alrededor del 8% de la acción insulínica del suero. Los autores de ese estudio creían que el potasio era el otro factor principal del suero que favorecía la disposición de la glucosa. Dado que tanto el potasio como la glucosa están siempre presentes en la sangre, normalmente se han ignorado sus efectos recíprocos.

La activación celular (por estimulación eléctrica, nerviosa, química o mecánica) provoca la absorción y oxidación de la glucosa, incluso en ausencia de insulina y en individuos resistentes a la insulina. Creo que esta interacción local entre la necesidad de energía y la producción de energía predomina en buena salud, con la insulina y otras hormonas facilitando el proceso en momentos de estrés. En estas interacciones participan probablemente diversos reguladores tisulares locales, como el GABA y el glutamato, en el cerebro, las glándulas endocrinas, los músculos y otros tejidos, y probablemente están implicados en las acciones relajantes y analgésicas de los azúcares.

El sistema GABA (el GABA está muy concentrado en las células beta) interviene en la regulación del azúcar en sangre, inhibiendo la liberación de glucagón cuando no se necesita glucosa y, al parecer, permitiendo a las células beta discriminar entre aminoácidos y glucosa (Gu, et al., 1993) y actuando como factor de supervivencia y crecimiento para las células vecinas (Ligon, et al., 2007).

Las células beta dañadas pierden la enzima (glutamato deshidrogenasa) que produce GABA, y aumenta su proporción de ácido linoleico respecto a las grasas saturadas y monoinsaturadas, un cambio que se corresponde con una disminución del metabolismo de la glucosa.

El calcio intracelular libre que puede llegar a ser tóxico normalmente se une de forma segura por mitocondrias bien energizadas, y en el torrente sanguíneo se mantiene de forma segura complejado con dióxido de carbono. La hormona tiroidea, que produce dióxido de carbono, ayuda a mantener el nivel de calcio ionizado (Lindblom, et al., 2001). En una carencia de vitamina D, o de calcio, aumenta la hormona paratiroidea, y esta hormona puede contribuir a muchos procesos inflamatorios y degenerativos, incluida la diabetes. Consumir suficiente calcio y vitamina D para mantener suprimida la hormona paratiroidea es importante para protegerse de las afecciones degenerativas.

Cuando se alimentó a los animales con una dieta equilibrada carente de vitamina D, a la que se añadió un 68% de sacarosa o un 68% de almidón, los huesos de los alimentados con almidón no se desarrollaron con normalidad, como cabría esperar de una carencia de vitamina D, y su nivel sérico de calcio era bajo. Sin embargo, los huesos de los que seguían la dieta con sacarosa se desarrollaban correctamente y no mostraban signos de deficiencia de calcio, aunque no eran tan pesados como los de los que también recibían una cantidad adecuada de vitamina D (Artus, 1975). Este estudio sugiere que el famoso énfasis dietético en los "carbohidratos complejos", es decir, los almidones, ha contribuido de forma importante a la prevalencia de la osteoporosis, así como de la obesidad y otras afecciones degenerativas.

Actualmente se sabe que tanto la vitamina D como la vitamina K, otro importante nutriente regulador del calcio, previenen la diabetes. Ambas vitaminas necesitan dióxido de carbono para eliminar adecuadamente el calcio, evitando su toxicidad. Cuando el dióxido de carbono es inadecuado, por ejemplo por una simple hiperventilación o por hipotiroidismo, se permite que el calcio entre en las células, provocando una excitación inadecuada, a veces seguida de calcificación.

Mantener un nivel óptimo de dióxido de carbono (por ejemplo, cuando se está adaptado a una gran altitud) hace que se controle el calcio, lo que provoca una disminución de la hormona paratiroidea, un efecto similar a la suplementación con calcio, vitamina D y vitamina K. (Por ejemplo, Nicolaidou, et al, 2006.) La glicina, al igual que el dióxido de carbono, protege a las proteínas contra el daño oxidativo (Lezcano, et al., 2006), por lo que incluir gelatina (muy rica en glicina) en la dieta es probablemente protector.

La contribución de la PTH a la inflamación y la degeneración se está empezando a reconocer (por ejemplo, Kuwabara, 2008), pero sin duda el mecanismo tiene que ver con el hecho de que es lipolítica, aumentando la concentración de ácidos grasos libres que suprimen el metabolismo e interfieren en la utilización de la glucosa.

Cuando hablamos de aumento de la tasa metabólica y de los beneficios que produce, estamos comparando la tasa de metabolismo en presencia de tiroides, azúcar, sal y proteínas adecuadas con la dieta "normal", que contiene cantidades menores de esas sustancias "estimulantes". Sería más exacto hablar de la naturaleza supresora de la dieta habitual, en relación con la dieta más óptima, que proporciona más energía para el trabajo y la adaptación, al tiempo que minimiza los efectos tóxicos de los radicales libres.

Se ha comprobado que alimentar a los animales con una dieta normal añadiendo Coca-Cola, o con una cantidad similar de sacarosa, les permite aumentar su ingesta calórica en un 50% sin que aumente su ganancia de peso (Bukowiecki, et al., 1983). Aunque la sacarosa simple puede aliviar la supresión metabólica de una dieta media, es mucho más probable que el efecto de los azúcares en la dieta sea saludable a largo plazo cuando van asociados a una abundancia de minerales, como en la leche y la fruta, que aportan potasio y calcio y otros nutrientes protectores.

Evitar los almidones, como los cereales y las legumbres, y utilizar frutas como parte principal de la dieta ayuda a minimizar los efectos de las grasas poliinsaturadas.

La enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten está asociada con la diabetes y el hipotiroidismo. Existe una reacción cruzada entre la molécula de proteína del gluten y una enzima que se expresa bajo la influencia del estrógeno. Esta es otra razón para evitar simplemente los productos a base de cereales.

La levadura de cerveza se ha utilizado tradicionalmente para corregir la diabetes, y su alto contenido en niacina y otras vitaminas del grupo B y potasio podría explicar sus efectos beneficiosos. Sin embargo, su consumo en grandes cantidades puede provocar gases, por lo que algunas personas prefieren extraer los nutrientes solubles con agua caliente. La levadura contiene una cantidad considerable de estrógenos, y el extracto acuoso probablemente deja gran parte de ellos en el residuo amiláceo insoluble. El hígado es otra fuente rica de vitaminas del grupo B, así como de vitaminas oleosas, pero puede suprimir la función tiroidea, por lo que suele bastar con una comida a la semana.

Los suplementos que con más frecuencia ayudan a corregir las afecciones similares a la diabetes son la niacinamida, la tiamina, la tiroides y la progesterona o pregnenolona. Las vitaminas D y K son claramente protectoras contra el desarrollo de la diabetes, y sus efectos sobre muchos procesos reguladores sugieren que también ayudarían a corregir la hiperglucemia existente.

Beber café parece ser muy protector contra el desarrollo de la diabetes. Su niacina y magnesio son claramente importantes, pero también es una rica fuente de antioxidantes y ayuda a mantener una producción normal de tiroides y progesterona. El chocolate también es probablemente protector, y es una buena fuente de magnesio y antioxidantes.

Un estudio reciente (Xia, et al., 2008) demostró que la inhibición de la síntesis de colesterol por las células beta perjudica la síntesis de insulina, y que la reposición de colesterol restablece la secreción de insulina. El té verde contiene este tipo de inhibidor, pero su consumo se ha asociado, no obstante, a un menor riesgo de diabetes. Es probable que la cafeína sea la principal sustancia protectora de estos alimentos.

Aunque los antioxidantes pueden proteger contra la diabetes, no todo lo que se vende como "antioxidante" es seguro; muchos "antioxidantes" botánicos son estrogénicos. Cientos de productos a base de plantas pueden reducir el azúcar en sangre, pero muchos de ellos son simplemente tóxicos, y la reducción de la glucosa en sangre puede empeorar algunos problemas.

Los suplementos que he mencionado anteriormente, incluida la cafeína, tienen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y energéticos. La inflamación, que interfiere en la producción de energía celular, es probablemente la característica esencial de lo que se denomina diabetes.

La aspirina tiene un espectro muy amplio de acciones antiinflamatorias, y cada vez se recomienda más para prevenir las complicaciones de la diabetes. Una de las consecuencias de la inflamación es la hiperglucemia, y la aspirina ayuda a corregirla (Yuan, et al., 2001), al tiempo que protege las proteínas contra el daño oxidativo (Jafarnejad, et al, 2001).

Si el pensamiento (y los resultados) del Dr. Budd hubieran gozado de mayor aceptación cuando aparecieron sus publicaciones, el pensamiento sobre la "diabetes" podría haber conducido a una investigación más temprana de los síndromes de estrés y desgaste tisular, identificándose la insulina como una más de las muchas sustancias reguladoras, y se podría haber evitado una gran cantidad de actividad inútil y perjudicial que trata la hiperglucemia como el enemigo, en lugar de como parte de una reacción adaptativa.