La mayor parte del cuerpo de un animal se compone de agua, proteínas, grasa y huesos. El tejido adiposo y los huesos son meta bólicamente más inactivos que los sistemas proteico y acuoso. Durante el estrés o la inanición, o incluso la hibernación, los animales pierden masa magra más rápidamente que grasa.
Los aminoácidos que constituyen las proteínas tienen muchas funciones similares a las hormonas en su estado libre. Cuando nuestras reservas de glucosa (glucógeno) se han agotado, convertimos nuestro propio tejido en aminoácidos libres, algunos de los cuales se utilizan para producir nueva glucosa. Los aminoácidos cisteína y triptófano, liberados en grandes cantidades durante el estrés, tienen efectos antimetabólicos (supresores de la tiroides) y, a la larga, tóxicos. El propio hipotiroidismo aumenta el recambio catabólico de proteínas, aunque el metabolismo general se ralentice.
Otros aminoácidos actúan como modificadores nerviosos ("transmisores"), provocando, por ejemplo, excitación o inhibición.
Algunos de estos aminoácidos, como la glicina, tienen una gama muy amplia de acciones protectoras de las células.
Sus propiedades físicas, más que su uso para la producción de energía u otra función metabólica, son las responsables de sus importantes acciones citoprotectoras.
La gelatina (la forma cocida del colágeno) constituye alrededor del 50% de las proteínas de un animal, pero un porcentaje mucho menor en los tejidos más activos, como el cerebro, los músculos y el hígado. El 35% de los aminoácidos de la gelatina son glicina, el 11% alanina y el 21% prolina e hidroxiprolina.
En las sociedades industrializadas, el consumo de gelatina ha disminuido, en relación con los alimentos que contienen una proporción inadecuadamente alta de aminoácidos antimetabólicos, especialmente triptófano y cisteína.
Las enfermedades degenerativas e inflamatorias pueden corregirse a menudo mediante el consumo de alimentos ricos en gelatina.
Suelo pensar en algo durante mucho tiempo antes de llegar a integrarlo en mi vida, a veces porque hay que cambiar viejos hábitos, pero normalmente porque nuestra organización social está establecida para hacer las cosas de manera convencional. Nuestros alimentos reflejan nuestra organización social, impuesta por leyes y normas. Cuando fui por primera vez a México a estudiar, muchos alimentos tradicionales todavía estaban disponibles incluso en la ciudad: piel de cerdo frita, servida crujiente o hervida con una salsa, tacos de sangre, partes cartilaginosas de varios animales, sopa de patas de pollo, crustáceos, insectos, etc.
Más tarde, cuando estudié bioquímica, me di cuenta de que cada parte de un organismo tiene una química característica y un valor nutritivo especial. Conocí las investigaciones de Weston Price sobre las dietas tradicionales y su argumento de que las "enfermedades degenerativas de la civilización" eran producidas por las dietas simplificadas características de las sociedades altamente industrializadas.
Cuando empecé a estudiar endocrinología, me di cuenta de que había algunos conceptos erróneos radicales detrás de las ideas de la "nutrición científica". I. P. Pavlov, que había estudiado la fisiología nutricional porque constituía las interacciones más estrechas del animal con su entorno, estaba motivado por el deseo de comprender la vida en su totalidad, incluida la conciencia. Pero casi todos los nutricionistas occidentales estaban comprometidos con una ideología que les obligaba a pensar en términos de "factores esenciales para el crecimiento", lo que dio lugar a ideas como las "necesidades mínimas diarias" de cada nutriente.
La masa corporal (especialmente la longitud corporal) era el criterio, no la calidad de vida experimentada. Y no han faltado pruebas que demuestran que el crecimiento corporal rápido tiene sus inconvenientes (por ejemplo, Miller, et al., 2002, "Los ratones grandes mueren jóvenes").
Uno de los nutricionistas más brillantes de orientación genética, Roger Williams, utilizó la idea de la individualidad genética para explicar que la idea popular de una dieta estándar para toda la especie no podía aplicarse a individuos excepcionales, y que las enfermedades eran a menudo el resultado del desajuste entre las necesidades nutricionales especiales y una dieta "estándar". El concepto de medicina ortomolecular de Linus Pauling fue una reformulación del principio de Williams para la comunidad científica en general.
Pero aún así, se hacía hincapié en la correspondencia entre una sustancia química específica y la constitución genética del organismo. La idea de Pavlov de las acciones "tróficas" de los nervios fue descartada, y el resto de su trabajo quedó relegado a una rama de la psicología burdamente caricaturizada. Su recomendación terapéutica del caldo de ternera para muchas dolencias fue ignorada por no tener nada que ver con el caricaturesco "pavlovismo".
Si los nervios están íntimamente implicados en los procesos de nutrición y desarrollo, los efectos de los nutrientes sobre los nervios y su desarrollo deberían ocupar un lugar central en la investigación nutricional. Nuestro apetito refleja nuestras necesidades bioquímicas, y es probable que nuestros "reflejos incondicionales" sean más sabios que las teorías que se basan simplemente en la cantidad de peso que gana un animal joven con una dieta determinada.
Cuando empecé a enseñar endocrinología, algunos de mis alumnos no querían oír hablar de nada que no fuera endocrinología de "llave y cerradura", en la que "una hormona" señala a determinadas células que tienen un receptor adecuado para esa hormona. Pero los estudios de Hans Selye y Albert Szent-Gyorgyi dejaron claro que el enfoque global y holístico de Pavlov sobre el organismo en su entorno era la base científica más sólida para la fisiología, incluida la endocrinología. La respuesta de una célula a una hormona dependía del estado de la célula. Tanto los nutrientes y metabolitos como las hormonas y neurotransmisores modifican la sensibilidad de la célula a su entorno. Los supuestos de la "biología molecular", tal y como se entienden generalmente, son fundamentalmente erróneos.
La idea de necesidades fijas de nutrientes específicos, y especialmente la idea de que el crecimiento físico rápido era la forma de determinar la esencialidad de una sustancia, condujo a una distorsión monstruosa de las recomendaciones dietéticas oficiales. El comercio, la industria, el gobierno y las profesiones sanitarias colaboraron en la propagación de una ideología sobre la nutrición que tergiversaba la naturaleza del organismo vivo.
La mayoría de los estudios sobre las necesidades nutricionales de proteínas se han realizado para las industrias agrícolas, por lo que se han diseñado para encontrar la forma más barata de obtener el máximo crecimiento en el menor tiempo posible. A la industria no le interesa la longevidad, la inteligencia o la felicidad de sus cerdos, pollos y corderos. La industria ha utilizado estimulantes químicos del crecimiento en combinación con los alimentos que favorecen el crecimiento rápido con el menor gasto. Los antibióticos, el arsénico y los ácidos grasos poliinsaturados han pasado a formar parte de nuestro suministro nacional de alimentos porque producen un rápido aumento de peso en los animales jóvenes.
Los aminoácidos de las proteínas se han definido como "esenciales" por su contribución al crecimiento, ignorando su papel en la producción de una larga vida, un buen desarrollo cerebral y una buena salud. Las necesidades de aminoácidos y proteínas durante el envejecimiento apenas se han estudiado, excepto en ratas, cuya corta vida hace que estos estudios sean bastante sencillos. Los pocos estudios realizados indican que las necesidades de triptófano y cisteína son muy bajas en la edad adulta.
Aunque los estudios de Clive McKay sobre la prolongación de la vida mediante la restricción calórica se realizaron en la década de 1930, sólo se han llevado a cabo unos pocos estudios para averiguar qué nutrientes contribuyen más a prolongar la vida. La restricción de metales pesados tóxicos, sin restringir las calorías, produce aproximadamente el mismo efecto de prolongación de la vida que la restricción calórica. Restringir sólo el triptófano, o sólo la cisteína, produce una mayor prolongación de la vida que la conseguida en la mayoría de los estudios de restricción calórica. ¿Hasta qué punto aumentaría la esperanza de vida si se restringieran al mismo tiempo el triptófano y la cisteína?
Tanto el triptófano como la cisteína inhiben la función tiroidea y la producción de energía mitocondrial, y tienen otros efectos que disminuyen la capacidad de soportar el estrés. El triptófano es el precursor de la serotonina, que provoca inflamación, inmunodepresión y, en general, los mismos cambios que se observan en el envejecimiento. La histidina es otro aminoácido precursor de un mediador de la inflamación, la histamina; ¿tendría también la restricción de histidina en la dieta un efecto promotor de la longevidad?
Se da la circunstancia de que la gelatina es una proteína que no contiene triptófano, y sólo pequeñas cantidades de cisteína, metionina e histidina. Utilizar la gelatina como proteína principal de la dieta es una forma fácil de restringir los aminoácidos que se asocian a muchos de los problemas del envejecimiento.
Los principales aminoácidos de la gelatina son la glicina y la prolina; la alanina también está presente en cantidad significativa. La glicina y la prolina son responsables de la inusual propiedad fibrosa del colágeno.
El cuerpo de un animal, aparte de grasa y agua, está formado principalmente por proteínas, y aproximadamente la mitad de las proteínas del cuerpo son colágeno (que es la forma nativa, no cocida, de la gelatina). Su nombre deriva de su uso tradicional como pegamento. Es responsable de la dureza estructural de los cuerpos de los animales maduros.
Cuando las células se estresan, forman colágeno adicional, pero también pueden disolverlo para permitir la remodelación y el crecimiento de los tejidos. Los cánceres invasivos producen en exceso este tipo de enzima, destruyendo la matriz extracelular necesaria para la diferenciación y la función celular normal. Cuando el colágeno se descompone, libera factores que favorecen la cicatrización de heridas y suprimen la invasividad tumoral. (Pasco, et al., 2003) La propia glicina es uno de los factores que favorecen la cicatrización de heridas y la inhibición de tumores.
Tiene una amplia gama de acciones antitumorales, incluida la inhibición de la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis), y ha mostrado actividad protectora en el cáncer de hígado y el melanoma. Como la glicina no es tóxica (si los riñones funcionan, ya que cualquier aminoácido contribuye a la producción de amoníaco), este tipo de quimioterapia puede resultar agradable.
Cuando comemos proteínas animales de las formas tradicionales (por ejemplo, comiendo sopa de cabeza de pescado, además de los músculos, o "queso de cabeza", además de chuletas de cerdo, y sopa de patas de pollo, además de muslos), asimilamos una gran cantidad de glicina y gelatina. Este equilibrio de aminoácidos de todo el animal favorece todo tipo de procesos biológicos, incluido un crecimiento equilibrado de los tejidos y órganos infantiles.
Cuando sólo se comen las carnes musculares, el equilibrio de aminoácidos que entra en nuestro torrente sanguíneo es el mismo que el producido por el estrés extremo, cuando el exceso de cortisol hace que nuestros músculos se descompongan para proporcionar energía y material para la reparación. La formación de serotonina aumenta por el exceso de triptófano en el músculo, y la serotonina estimula la formación de más cortisol, mientras que el propio triptófano, junto con el exceso de cisteína derivada del músculo, suprime la función tiroidea.
Un aporte generoso de glicina/gelatina, sobre un fondo equilibrado de aminoácidos, tiene una gran variedad de acciones antiestrés. La glicina está reconocida como un neurotransmisor "inhibidor" y favorece el sueño natural. Utilizada como suplemento, ha ayudado a favorecer la recuperación tras accidentes cerebrovasculares y convulsiones, y a mejorar el aprendizaje y la memoria. Pero en todos los tipos de células, parece tener el mismo tipo de acción antiestrés tranquilizadora y protectora. La gama de lesiones producidas por un exceso de triptófano y serotonina parece prevenirse o corregirse con un aporte generoso de glicina. La fibrosis, el daño causado por los radicales libres, la inflamación, la muerte celular por agotamiento del ATP o sobrecarga de calcio, el daño mitocondrial, la diabetes, etc., pueden prevenirse o aliviarse con glicina.
Algunos tipos de daño celular se previenen casi tan bien con alanina y prolina como con glicina, por lo que es preferible el uso de gelatina, en lugar de glicina, especialmente cuando la gelatina está asociada con sus bioquímicos normales. Por ejemplo, la piel es una rica fuente de hormonas esteroideas, y el cartílago contiene "ácido hidromielico", que es en sí mismo antiinflamatorio.
El otro neurotransmisor inhibidor bien estudiado es el GABA, por lo que es significativo que el GABA (ácido gamma amino butírico) sea un análogo cercano de la glicina (ácido alfa amino acético). Una molécula sintética estructuralmente similar a esos "transmisores" inhibidores naturales, el ácido beta amino propanoico, tiene algunos de los efectos protectores de la glicina y el GABA. Las otras moléculas de la serie, al menos hasta el ácido épsilon amino caproico, tienen algunas de las mismas propiedades antiinvasivas, antiinflamatorias y antiangiogénicas. La alanina y la prolina, con acciones protectoras de las células, tienen la misma composición básica, átomos de carbono (CH2 o CH) que separan los grupos ácido y amino. Incluso los aminoácidos en los que los átomos de carbono lipofílicos se extienden en una cadena lateral ramificada, valina, leucina e isoleucina, tienen parte de la acción anticonvulsiva (inhibitoria) (Skeie, et al., 1992, 1994) del GABA y la glicina. Las pruebas realizadas con uno, o unos pocos, de los aminoácidos relativamente lipofílicos (alifáticos) previenen las convulsiones, mientras que las mezclas "equilibradas" de aminoácidos permiten las convulsiones; por desgracia, los resultados de este tipo no han llevado a los investigadores a cuestionar la idea de "equilibrio" que se desarrolló en el marco de la investigación agrícola.
La similitud entre las estructuras y las acciones de la glicina y el GABA sugieren que sus "receptores" son similares, si no idénticos. Desde hace años, se sabe que la progesterona y la pregnenolona actúan sobre el receptor GABA, para reforzar los efectos protectores e inhibidores del GABA. El estrógeno tiene el efecto contrario, inhibiendo la acción del GABA. Puesto que el GABA se opone al estrógeno e inhibe el crecimiento del cáncer de mama, no sería sorprendente que la glicina, la alanina, etc., hicieran lo mismo.
Investigaciones recientes demuestran que la progesterona y sus metabolitos también actúan sobre el "receptor de glicina", aumentando la inhibición, y que el "fitoestrógeno" genisteína antagoniza el efecto inhibidor de la glicina.
A los sistemas inhibidores se oponen los sistemas excitadores, especialmente el sistema de aminoácidos excitadores, activado por el ácido glutámico y el ácido aspártico. La progesterona y el estrógeno también actúan sobre ese sistema, disminuyendo y aumentando la excitación, respectivamente.
He discutido previamente los argumentos para ver la progesterona como un "adsorbente cardinal" (como en Ling y Fu, 1987, 1988, Ling, y otros, 1984, un esteroide altera la influencia de la glicina en el comportamiento eléctrico de la célula) que aumenta la propiedad lipofílica, amante de la grasa del citoplasma, y el estrógeno como teniendo la acción opuesta, aumentando la calidad hidrofílica del agua del citoplasma. Si pensamos en las proteínas conocidas como los receptores de GABA y glicina como teniendo algunas regiones en las que la amina básica de la lisina se asocia con el grupo ácido del ácido aspártico o glutámico, entonces la acción de la glicina, u otros aminoácidos sería introducir átomos de carbono lipofílicos adicionales en esas regiones (con los extremos polares de los aminoácidos emparejándose con sus opuestos en la proteína), donde los adsorbentes cardinales ejercen su influencia.
En general, los biólogos parecen perplejos ante tales hechos, porque no encajan en el modelo de "cerradura y llave" de la biología molecular. Pero yo creo que facilitan la comprensión del organismo, ya que estas constelaciones de hechos ilustran principios físicos simples y generales. Sugieren la idea de que el estrógeno y la progesterona y la glicina, el GABA, etc., serán activos en cualquier célula que funcione, a una concentración adecuada.
Fue este tipo de pensamiento en términos de principios físicos generales lo que llevó a Szent-Gyorgyi a investigar los efectos del estrógeno y la progesterona en la fisiología del corazón. La vieja caracterización del estrógeno y la progesterona como hormonas "sexuales" y "del embarazo" que actúan en unos pocos tejidos a través de receptores específicos nunca tuvo una buena base en la evidencia, pero la evidencia acumulada ha hecho ahora que esas ideas sean imposibles de aceptar para una persona informada. (La progesterona aumenta la eficacia de bombeo del corazón, y el estrógeno es antagonista y puede producir arritmia cardiaca).
En el contexto de las acciones excitadoras del estrógeno, y la acción inhibidora de la glicina, sería razonable pensar en la glicina como una de las sustancias antiestrogénicas. Otro tipo de aminoácido, la taurina, es estructuralmente similar a la glicina (y al ácido beta amino propanoico, y al GABA), y puede considerarse antiestrogénico en este contexto. Los tipos específicos de excitación producidos por el estrógeno que se relacionan con la reproducción se producen en un contexto de excitación celular muy generalizada, que incluye el aumento de la sensibilidad de los nervios sensoriales, el aumento de la actividad de los nervios motores, cambios en el EEG y, si el efecto del estrógeno es muy alto, epilepsia, tetania o psicosis.
Los efectos inhibidores de la glicina parecen oponerse a las acciones del estrógeno en general, en los nervios sensoriales y motores, en la regulación de la angiogénesis y en la modulación de las citocinas y "quimiocinas" que intervienen en tantas enfermedades inflamatorias y degenerativas, especialmente el factor de necrosis tumoral (TNF), el óxido nítrico (NO) y las prostaglandinas. La exposición a estrógenos en los primeros años de vida puede afectar a la salud en la edad adulta, al igual que una deficiencia precoz de glicina. Las enfermedades degenerativas pueden comenzar en los primeros años de vida, pero como el envejecimiento, al igual que el crecimiento, es un proceso de desarrollo, nunca es demasiado tarde para iniciar el proceso correctivo.
Uno de los efectos "excitatorios" del estrógeno es provocar la lipólisis, la liberación de ácidos grasos de la grasa almacenada; dirige la conversión de glucosa en grasa en el hígado, de modo que los ácidos grasos libres en la circulación permanecen crónicamente altos bajo su influencia. Los ácidos grasos libres inhiben la oxidación de la glucosa para obtener energía, creando resistencia a la insulina, la condición que normalmente aumenta con el envejecimiento, y que puede conducir a la hiperglucemia y la "diabetes."
Recientemente se ha informado de que la gelatina y la glicina facilitan la acción de la insulina para reducir la glucemia y aliviar la diabetes. La gelatina se ha utilizado con éxito para tratar la diabetes durante más de 100 años (A. Guerard, Ann Hygiene 36, 5, 1871; H. Brat, Deut. Med. Wochenschrift 28 (nº 2), 21, 1902). La glicina inhibe la lipólisis (otro efecto antiexcitatorio, "antiestrogénico"), y esto en sí mismo hará que la insulina sea más eficaz, y ayudará a prevenir la hiperglucemia. (Una dieta rica en gelatina también puede reducir los triglicéridos séricos.)
Dado que la lipólisis persistente y la resistencia a la insulina, junto con un estado inflamatorio generalizado, están implicadas en una gran variedad de enfermedades, especialmente en las degenerativas, es razonable considerar el uso de glicina/gelatina para casi cualquier problema crónico. (La sopa de pata de pollo se ha utilizado en varias culturas para una gran variedad de dolencias; el polvo de pata de pollo se ha defendido como estimulante para la regeneración de la médula espinal--el método de Harry Robertson fue detenido por la FDA).
Aunque Hans Selye observó ya en los años 30 que el estrés provoca hemorragias internas (en pulmones, glándulas suprarrenales, timo, intestino, glándulas salivales y lacrimales, etc.), el estamento médico, que tiene la oportunidad de verlo después de una intervención quirúrgica, quemaduras u otros traumatismos, y tras accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneoencefálicos, prefiere explicarlo por "hiperacidez estomacal", como si se limitara al estómago y al duodeno.
Y los hematomas espontáneos, y los hematomas fáciles, que experimentan millones de mujeres, especialmente con el síndrome premenstrual, y las hemorragias nasales, y las hemorragias escleróticas, la púrpura senil, las hemorragias urinarias, las hemorragias de las encías, y muchos otros tipos de hemorragias "espontáneas" o relacionadas con el estrés, son tratadas por la medicina convencional como si no tuvieran ningún significado fisiológico particular.
El estrés es un problema energético que conduce a una serie de reacciones hormonales y metabólicas sobre las que he escrito a menudo: lipólisis, glucólisis, aumento de serotonina, cortisol, estrógeno, prolactina, capilares permeables, catabolismo proteico, etc. Los capilares se encuentran entre los primeros tejidos dañados por el estrés.
Aunque Selye demostró que el tratamiento con estrógenos imita el shock y el estrés, y que la progesterona previene la reacción de estrés, nunca se han tratado sistemáticamente los efectos de estas hormonas sobre el sistema circulatorio. Katherina Dalton observó que el tratamiento con progesterona prevenía los hematomas espontáneos del síndrome premenstrual; Soderwall observó que el estrógeno provocaba el agrandamiento de las suprarrenales, a veces con hemorragia y necrosis; los animales hembra envejecidos suelen presentar hemorragias en las suprarrenales (Dhom, et al., 1981).
Extrañamente, la inducción de hemorragia uterina por estrógenos se ha compartimentado, como si los vasos sanguíneos del endometrio no siguieran las mismas reglas que los vasos de otras partes del cuerpo. Se sabe que tanto el estrógeno como el cortisol provocan trastornos de la coagulación y aumentan la fragilidad capilar, pero estos esteroides se han elevado al rango de productos farmacéuticos multimillonarios, fuera del alcance del pensamiento fisiológico ordinario. Otras sustancias liberadas por el estrés que están enredadas en el mercado farmacéutico (triptófano, serotonina, óxido nítrico y grasas insaturadas, por ejemplo) están igualmente exentas de consideración como factores de enfermedades circulatorias, neoplásicas y degenerativas.
En la época en que Selye observaba las hemorragias inducidas por el estrés, la medicina estándar utilizaba gelatina -por vía oral, subcutánea e intravenosa- para controlar las hemorragias. Desde la antigüedad, se había utilizado para detener las hemorragias aplicándola sobre las heridas, y por fin se había incorporado a la práctica médica.
La Cyclopedia of Medicine de 1936 (G.M. Piersol, editor, volumen 6) menciona el uso de la solución de gelatina para controlar rápidamente las hemorragias nasales, el sangrado menstrual excesivo, las úlceras sangrantes (utilizando tres dosis de 18 gramos como solución al 10% durante un día), y las hemorragias de hemorroides y del intestino inferior, así como las hemorragias de la vejiga.
Pero como en aquella época no se conocían los trabajos de Selye que relacionaban los síndromes trombohemorrágicos con el estrés, se pensó en la gelatina como un fármaco útil, en lugar de como un potencial efecto fisiológico de largo alcance, antagonizando algunos de los agentes del daño tisular inducido por el estrés.
Las células de la piel y las células nerviosas y muchas otras células son "eléctricamente" estabilizadas por la glicina, y este efecto se describe actualmente en términos de "corriente de cloruro". Se han propuesto diversos mecanismos para los efectos protectores de algunos de los aminoácidos, basados en su uso como energía o para otro fin metabólico, pero existen pruebas de que la glicina y la alanina actúan de forma protectora sin ser metabolizadas, simplemente por sus propiedades físicas.
Se ha comprobado que una pequeña dosis de glicina tomada poco después de sufrir un ictus acelera la recuperación, impidiendo la propagación de la lesión gracias a sus acciones inhibidora y antiinflamatoria. Su acción estabilizadora nerviosa, que aumenta la cantidad de estimulación necesaria para activar los nervios, también es protectora en la epilepsia. Este efecto es importante en la regulación del sueño, la respiración y el ritmo cardíaco.
La actividad antiespasmódica de la glicina se ha utilizado para aliviar los espasmos musculares de la esclerosis múltiple. Se cree que modera algunos de los síntomas de la esquizofrenia.
Una publicación reciente demuestra que la glicina alivia la colitis; pero el uso de la gelatina, especialmente en forma de caldo gelatinoso concentrado de ternera, para la colitis, la disentería, las úlceras, la celiaquía y otras enfermedades del aparato digestivo, se remonta muy atrás en la historia de la medicina. La observación de Pavlov sobre su eficacia para estimular la secreción de jugos digestivos se produjo porque ya se reconocía el valor estimulante del caldo.
Aunque señalé hace mucho tiempo los efectos antitiroideos del exceso de cisteína y triptófano por comer sólo las carnes musculares, y he estado recomendando el caldo gelatinoso a la hora de acostarse para frenar el estrés nocturno, tardé muchos años en empezar a experimentar con grandes cantidades de gelatina en mi dieta. Centrándome en los diversos efectos tóxicos del triptófano y la cisteína, decidí que utilizar gelatina comercial, en lugar de caldo, sería útil para el experimento. Durante años no había dormido una noche entera sin despertarme, y tenía la costumbre de tomar un zumo o un poco de hormona tiroidea para conciliar el sueño. La primera vez que tomé varios gramos de gelatina justo antes de acostarme, dormí sin interrupción durante unas 9 horas.
Mencioné este efecto a algunos amigos, y más tarde me contaron que amigos y parientes suyos se habían recuperado de antiguos problemas de dolor (artríticos y reumáticos y posiblemente neurológicos) en pocos días después de tomar 10 o 15 gramos de gelatina cada día.
Durante mucho tiempo, se supuso que el efecto terapéutico de la gelatina en la artritis se debía a su uso para reparar el cartílago u otros tejidos conectivos alrededor de las articulaciones, simplemente porque esos tejidos contienen mucho colágeno. (Los vendedores sugieren que comer cartílago o gelatina formará cartílago u otro tejido colágeno). Parte de la gelatina consumida se incorpora al cartílago articular, pero se trata de un proceso lento, y el alivio del dolor y la inflamación probablemente sea casi inmediato, parecido al efecto antiinflamatorio del cortisol o la aspirina.
La inflamación produce fibrosis, porque el estrés, la hipoxia y el suministro inadecuado de glucosa estimulan a los fibroblastos a producir mayores cantidades de colágeno. En los pulmones, los riñones, el hígado y otros tejidos, la glicina protege contra la fibrosis, lo contrario de lo que sugeriría la visión tradicional.
Como se sabe que el exceso de triptófano produce dolor muscular, miositis e incluso distrofia muscular, la gelatina es un alimento apropiado para ayudar a corregir esos problemas, simplemente por su falta de triptófano. (Una vez más, la idea nutricional popular de los aminoácidos como simples bloques de construcción para los tejidos es exactamente errónea: la proteína muscular puede exacerbar la enfermedad muscular). Todas las afecciones que implican un exceso de prolactina, serotonina y cortisol (autismo, problemas posparto y premenstruales, enfermedad de Cushing, "diabetes", impotencia, etc.) deberían beneficiarse de un consumo reducido de triptófano. Pero los aminoácidos específicamente antiinflamatorios de la gelatina también antagonizan los efectos excitatorios del sistema triptófano-serotonina-estrógeno-prolactina.
En algunos de los estudios más antiguos, los resultados terapéuticos mejoraron cuando se aumentó la gelatina diaria. Dado que 30 gramos de glicina se utilizaban habitualmente para tratar la distrofia muscular y la miastenia gravis, una ingesta diaria de 100 gramos de gelatina no parece descabellada, y algunas personas encuentran que cantidades en ese rango ayudan a disminuir la fatiga. Sin embargo, para un niño en edad de crecimiento, una cantidad tan grande de gelatina refinada tendería a desplazar a otros alimentos importantes. La Academia Nacional de Ciencias revisó recientemente las necesidades de los adultos que trabajan (hombres y mujeres soldados), y sugirió que se necesitaban 100 gramos de proteína equilibrada para un trabajo eficiente. En el caso de los adultos, gran parte de esa cantidad podría estar en forma de gelatina.
Si una persona come una gran ración de carne, probablemente sea útil tomar 5 o 10 gramos de gelatina aproximadamente al mismo tiempo, para que los aminoácidos entren en equilibrio en el torrente sanguíneo.
Es probable que las tiendas de comestibles asiáticas vendan algunos de los alimentos tradicionales ricos en gelatina, como piel, orejas y rabos de cerdo preparados y patas de pollo.
Aunque la gelatina en polvo preparada no requiere cocción, disolverla en agua caliente hace que se digiera un poco más rápido. Puede incorporarse a natillas, mousses, helados, sopas, salsas, tarta de queso, pasteles, etc., o mezclarse con zumos de frutas para elaborar postres o (con zumo concentrado) caramelos.
Aunque la glicina pura tiene su lugar como un medicamento útil y notablemente seguro, no debe considerarse como un alimento, porque los productos manufacturados siempre son propensos a contener contaminantes peculiares.
Texto original traducido por SoliferroAm J Physiol. 1990 Jul;259(1 Pt 2):F80-7. Mechanisms of perfused kidney cytoprotection by alanine and glycine. Baines AD, Shaikh N, Ho P.
Neurol. 1974; 24:392. Preliminary study of glycine administration in patients with spasticity. Barbeau A.
Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. 1981;36(2-3):195-206. Peliosis of the female adrenal cortex of the aging rat. Dhom G, Hohbach C, Mausle E, Scherr O, Uebergerg H. Foci of apparent peliosis are regularly observed in the mid-zone of the adrenal cortex in female rats older than 600 days. The changes present range from ectasis of the sinusoids to extensive cystic change of the whole organ. This lesion occurs almost exclusively in female animals and was seen in only one of 50 male animals older than 600 days examined. Experimental stimulation or inhibition did not influence adrenal peliosis. Electron microscopically, there was marked pericapillary edema with collapse of the capillaries, and erythrocytes and thrombocytes were seen infiltrating the edema. Fibrin accumulated in the larger foci. Degenerative alterations were not observed either in the epithelial cells of the cortex or in mesenchymal cells. The pathogenesis is unknown, but the possible role of constant estrus in aging female rats will be discussed.
Riv Neurol. 1976 Mar-Jun;46(3):254-61. [Antagonism between focal epilepsy and taurine administered by cortical Perfusion] Durelli L, Quattrocolo G, Buffa C, Valentini C, Mutani R. The therapeutic action of taurine cortical perfusion was tested in cats affected with Premarin and cobalt cortical epileptogenic foci. In all animals taurine provoked the disappearance of EEG epileptic abnormalities. In the case of Premarin focus the effect appeared more quickly than in the cobalt one. This different time-course, according to previous reports on the antiepileptic action of the parenteral administration of the amino acid, suggests the hypothesis of a taurine direct inhibitory action against Premarin focus and, on the contrary, a mediated action towards the cobalt's. The latter might be related to the metabolic production of some taurine derivative.
Ann Neurol. 1998; 44:261-265. Beneficial effects of L-serine and glycine in the management of seizures in 3-phosphoglycerate dehydrogenase deficiency. de Kooning JT, Duran M, Dorling L, et al.
Arch Gen Psychiatry. 1999; 56:29-36. Efficacy of high-dose glycine in the treatment of enduring negative symptoms of schizophrenia. Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al.
Free Radic Biol Med. 2001 Nov 15;31(10):1236-44. Dietary glycine inhibits activation of nuclear factor kappa B and prevents liver injury in hemorrhagic shock in the rat. Mauriz JL, Matilla B, Culebras JM, Gonzalez P, Gonzalez-Gallego J. "Feeding the rats glycine significantly reduced mortality, the elevation of plasma transaminase levels and hepatic necrosis. The increase in plasma TNFalpha and nitric oxide (NO) was also blunted by glycine feeding."
Am Fam Phys 1979 May;19(5):77-86. 'Not Cushing's syndrome'. Rincon J, Greenblatt RB, Schwartz RP Cushing's syndrome is characterized by protein wasting secondary to hypergluconeogenesis, which produces thin skin, poor muscle tone, osteoporosis and capillary fragility. These features distinguish patients with true Cushing's syndrome from those who have some of the clinical findings often associated with the syndrome, such as obesity, hypertension, striae and hirsutism. The dexamethasone suppression test helps identify patients with pseudo-Cushing's syndrome.
Carcinogenesis. 1999; 20:2075-2081. Dietary glycine prevents the development of liver tumors caused by the peroxisome proliferator WY-14, 643. Rose ML, Cattley RC, Dunn C, et al.
Carcinogenesis, Vol. 20, No. 5, 793-798, May 1999. Dietary glycine inhibits the growth of B16 melanoma tumors in mice. Rose M.L.,Madren J, Bunzendahl H., and Thurman R.G. Dietary glycine inhibited hepatocyte proliferation in response to the carcinogen WY-14,643. Since increased cell replication is associated with hepatic cancer caused by WY-14,643, glycine may have anti-cancer properties. Therefore, these experiments were designed to test the hypothesis that dietary glycine would inhibit the growth of tumors arising from B16 melanoma cells implanted subcutaneously in mice. C57BL/6 mice were fed diet supplemented with 5% glycine and 15% casein or control diet (20% casein) for 3 days prior to subcutaneous implantation of B16 tumor cells. Weight gain did not differ between mice fed control and glycine-containing diets. B16 tumors grew rapidly in mice fed control diet; however, in mice fed glycine diet, tumor size was 50-75% less. At the time of death, tumors from glycine-fed mice weighed nearly 65% less than tumors from mice fed control diet (P < 0.05). Glycine (0.01-10 mM) did not effect growth rates of B16 cells in vitro. Moreover, tumor volume and mitotic index of B16 tumors in vivo did not differ 2 days after implantation when tumors were small enough to be independent of vascularization. After 14 days, tumors from mice fed dietary glycine had 70% fewer arteries (P < 0.05). Furthermore, glycine (0.01-10 mM) inhibited the growth of endothelial cells in vitro in a dose-dependent manner (P < 0.05; IC50 = 0.05 mM). These data support the hypothesis that dietary glycine prevents tumor growth in vivo by inhibiting angiogenesis through mechanisms involving inhibition of endothelial cell proliferation.
Carcinogenesis, Vol. 20, No. 11, 2075-2081, November 1999. Dietary glycine prevents the development of liver tumors caused by the peroxisome proliferator WY-14,643. M.L.Rose, R.C.Cattley1, C.Dunn, V.Wong, Xiang Li and R.G.Thurman. Simpson RK Jr, Gondo M, Robertson CS, Goodman JC. The influence of glycine and related compounds on spinal cord injury-related spasticity. Neurochem Res. 1995; 20:1203-1210.
Neurochem Res. 1995 Oct;20(10):1203-10. The influence of glycine and related compounds on spinal cord injury-induced spasticity. Simpson RK Jr, Gondo M, Robertson CS, Goodman JC.
Neurochem Res. 1996 Oct;21(10):1221-6. Reduction in the mechanonociceptive response by intrathecal administration of glycine and related compounds. Simpson RK Jr, Gondo M, Robertson CS, Goodman JC.
Neurol Res. 1998 Mar;20(2):161-8. Glycine receptor reduction within segmental gray matter in a rat model in neuropathic pain. Simpson RK Jr, Huang W.
Neurol Res. 2000 Mar;22(2):160-4. Long-term intrathecal administration of glycine prevents mechanical hyperalgesia in a rat model of neuropathic pain. Huang W, Simpson RK.
Pharmacol Biochem Behav. 1992 Nov;43(3):669-71. Branched-chain amino acids increase the seizure threshold to picrotoxin in rats. Skeie B, Petersen AJ, Manner T, Askanazi J, Jellum E, Steen PA.
Thromb Diath Haemorrh Suppl 1968;30:165-9 [Purpura of the premenstrum and climacteric]. [Article in German] Stamm H.
Toth E, Lajtha A. Glycine potentiates the action of some anticonvulsant drugs in some seizure models. Neurochem Res. 1984; 9:1711-1718.
Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2000 Jul;31(3):231-3. [The roles of estrogen and progestin in epileptogenesis and their mechanisms of action] [Article in Chinese] Wang Q.
FASEB J. 2000; 14:476-484. Glycine-gated channels in neutrophils attenuate calcium influx and superoxide production. Wheeler M, Stachlewitz RT, Yamashina S, et al.
Cell Mol Life Sci.1999; 56:843-856. Glycine: a new anti-inflammatory immunonutrient. Wheeler MD, Ikejema K, Mol Life Sci. Enomoto N, et al.
Nutr Cancer. 2001;40(2):197-204. Endothelial cells contain a glycine-gated chloride channel. Yamashina S, Konno A, Wheeler MD, Rusyn I, Rusyn EV, Cox AD, Thurman RG. "Glycine inhibited growth of B16 melanoma tumors in vivo most likely because of the inhibition of angiogenesis. Here, the hypothesis that the anticancer effect of glycine in vivo is due to expression of a glycine-gated Cl- channel in endothelial cells was tested.
Biull Eksp Biol Med. 1981 Nov;92(11):599-601. [Repair processes in wound tissues of experimental animals following administration of glycine] [Article in Russian] Zaidenberg MA, Pisarzhevskii SA, Nosova IM, Kerova AN, Dudnikova GN. A study was made of the effect of glycine given in doses approximating the physiological ones on the repair of processes in rat wound tissues. It was disclosed that in the early periods of wound healing, glycine administration leads to the increased content of cAMP and cAMP/cGMP ratio in the wound muscle and then in the granulation tissue, which appears to promote the intensification of the repair processes manifesting in the changes in tissue metabolism (DNA, collagen), in anti-inflammatory action, as well as in a more rapid maturation of the granulation tissue and wound reduction.. It was also found that the doses of glycine tested do not affect the content of insulin and hydrocortisone in the blood of experimental animals.
“In recent years, evidence has mounted in favor of the antiinflammatory, immunomodulatory and cytoprotective effects of the simplest amino acid L-glycine.” “Glycine protects against shock caused by hemorrhage, endotoxin and sepsis, prevents ischemia/reperfusion and cold storage/reperfusion injury to a variety of tissues and organs including liver, kidney, heart, intestine and skeletal muscle, and diminishes liver and renal injury caused by hepatic and renal toxicants and drugs. Glycine also protects against peptidoglycan polysaccharide-induced arthritis...” and inhibits gastric secretion “....and protects the gastric mucosa against chemically and stress-induced ulcers. Glycine appears to exert several protective effects, including antiinflammatory, immunomodulatory and direct cytoprotective actions. Glycine acts on inflammatory cells such as macrophages to suppress activation of transcription factors and the formation of free radicals and inflammatory cytokines. In the plasma membrane, glycine appears to activate a chloride channel that stabilizes or hyperpolarizes the plasma membrane potential. As a consequence, .... opening of ... calcium channels and the resulting increases in intracellular calcium ions are suppressed, which may account for the immunomodulatory and antiinflammatory effects of glycine. Lastly, glycine blocks the opening of relatively non-specific pores in the plasma membrane that occurs as the penultimate event leading to necrotic cell death.”
Zhong Z, Wheeler MD, Li X, Froh M, Schemmer P, Yin M, Bunzendaul H, Bradford B, Lemasters JJ., "L-Glycine: a novel antiinflammatory, immunomodulatory, and cytoprotective agent." Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2003 Mar;6(2):229-40.