Leyendo revistas médicas y siguiendo los medios de comunicación, es fácil llegar a la idea de que el aceite de pescado es algo que cualquier persona sensata debería consumir. Es raro ver algo que sugiera que podría ser peligroso.

Durante los últimos años, en los que el gobierno estadounidense ha pasado de advertir contra el consumo excesivo de estos aceites omega-3 ("para asegurar que la ingesta diaria combinada de los dos ácidos grasos que lo componen" [es decir, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA)] no supere los 3 gramos por persona y día (g/p/d)") a patrocinar alegaciones sesgadas de la industria, se ha acumulado una cantidad considerable de información sobre los peligros de los aceites de pescado y los ácidos grasos omega-3. Pero los esfuerzos promocionales de la industria han aumentado más todavía.

El gobierno estadounidense y los medios de comunicación promueven de forma selectiva las investigaciones favorables a la industria del aceite de pescado. Los consejos editoriales de las revistas de investigación sobre el aceite suelen incluir a representantes de la industria, y sus decisiones editoriales favorecen las conclusiones de las investigaciones que la promueven, del mismo modo que las decisiones editoriales en décadas anteriores favorecían los artículos que negaban los peligros de la radiación e informaban de que el estrógeno lo curaba casi todo. Marcia Angell, ex directora del NEJM, ha observado que los "resultados significativos" de los estudios publicados sólo pueden interpretarse correctamente si se sabe cuántos estudios con resultados opuestos fueron rechazados por los editores.

Una forma de evaluar los estudios publicados es ver si dicen todo lo que se necesitaría saber para replicar el experimento, y si la información que proporcionan es adecuada para extraer las conclusiones que sacan, como por ejemplo, si compararon a los sujetos experimentales con sujetos de control adecuados. Con sólo unos mínimos principios críticos de este tipo, la mayoría de las publicaciones "científicas" sobre nutrición, endocrinología, cáncer y otras enfermedades degenerativas se revelan como acientíficas. En los experimentos nutricionales con aceite de pescado, los controles deben recibir cantidades similares de vitaminas A, D, E y K, y deben incluir dietas sin grasa o deficientes en " AGE " para poder comparar.

Al declarar como seguros el EPA y el DHA, la FDA omitió evaluar sus efectos antitiroideos, inmunosupresores, de peroxidación lípida (Song et al., 2000), de sensibilización a la luz y antimitocondriales, su disminución de la oxidación de la glucosa (Delarue et al., 2003) y su contribución al cáncer metastásico (Klieveri, et al., 2000), a la lipofuscinosis y al daño hepático, entre otros problemas.

"La cuenta de resultados de Omega Protein Inc., con sede en Houston, podría engordar un poco más.

La empresa, que cotiza en bolsa y fabrica un producto de ácidos grasos Omega-3 llamado OmegaPure, ha firmado un acuerdo para suministrar su aceite de pescado en los almuerzos escolares de 38 distritos escolares del sur de Texas a partir de este mes.

La empresa, con 500 empleados y vinculada a Zapata Corp. del ex presidente George Bush, distribuirá el producto a través de un acuerdo con H&H Foods, con sede en Mercedes.

Aunque la cuantía del contrato entre Omega Protein y H&H Foods depende de las ventas futuras, la empresa está dispuesta a sacar provecho de la nueva atención que los padres y administradores escolares prestan al contenido nutricional de la dieta de los alumnos.

El Presidente y Director General de Omega Protein, Joseph von Rosenberg, afirma que la reciente inversión de la empresa de 16,5 millones de dólares en una refinería de aceite de pescado en Reedville (Virginia), cuya finalización está prevista para mayo, y una mayor concienciación sobre los beneficios del Omega-3 en la alimentación humana, sitúan a Omega en una posición idónea para capitalizar la demanda prevista."

- Jenna Colley, Houston Business Journal

Andrew Weil estuvo hace poco en la radio recomendando el DHA (que suele encontrarse en el aceite de pescado*) para tratar la depresión, y creo que eso significa que mucha gente lo está comprando y consumiendo. Hace unos años, el gobierno declaró que se consideraba "generalmente seguro" y aprobó su uso en preparados para bebés, y hace unos meses los distritos escolares de Texas contrataron a Omega Protein (que surgió de la Zapata Corporation de la familia Bush) para suministrar aceite de pescado en los almuerzos escolares. Entre las décadas de los 50 y los 70, se aseguró a la gente que comer aceites de semillas poliinsaturados les protegería contra las enfermedades cardíacas. No hay pruebas de que el mal resultado de esa campaña disminuyera la credulidad del público. Éstos se suman alegremente al último experimento de salud pública.

* Weil recomienda comer "pescado azul"—"salmón salvaje de Alaska, caballa, sardinas o arenque"—"Si toma suplementos, el aceite de pescado es mejor fuente de DHA que las algas".

Cuando un grupo de personas del gobierno y de la industria deciden una política, pueden utilizar zanahorias (buenos empleos, subvenciones y prestigio) y palos (pérdida de empleos y subvenciones, calumnias orquestadas y cosas peores) para dejar claras sus directrices, y la mayoría de la gente optará por seguir esas indicaciones, aunque sepa que la política es errónea. Históricamente, los responsables políticos han dicho al público que "la radiación es buena para ti", "el estrógeno te hará fértil (o infértil de forma segura) y femenina y fuerte e inteligente", "los alimentos ricos en almidón prevendrán la diabetes y la obesidad", "usar diuréticos y evitar la sal hará que el embarazo sea más seguro" y que los ácidos grasos poliinsaturados son "nutricionalmente esenciales y prevendrán las enfermedades cardíacas".

Los "ácidos grasos esenciales" originales eran los ácidos linoleico, linolénico y araquidónico. Ahora que se empiezan a reconocer los efectos tóxicos de aquellos, se dice que los nuevos "ácidos grasos esenciales", los ácidos grasos omega-3, incluidos los de cadena larga, que se encuentran en los aceites de pescado, hacen que los bebés sean más inteligentes, son necesarios para una buena visión y previenen el cáncer, las enfermedades cardiacas, la obesidad, la artritis, la depresión, la epilepsia, la psicosis, la demencia, las úlceras, el eccema y la piel seca.

Con sólo una cantidad normal de vitamina E en la dieta, se puede asegurar que el aceite de hígado de bacalao se oxide mucho en los tejidos de un mamífero que lo consuma en abundancia, y un experimento con perros demostró que podía aumentar su mortalidad por cáncer del 5% normal al 100%. Aunque los aceites de pescado destruyen rápidamente la vitamina E en el organismo, algunos de ellos, especialmente los de hígado, pueden aportar vitaminas útiles, A y D. En los estudios que comparan las dietas de aceite de pescado con las dietas estándar, deberían tenerse en cuenta estos nutrientes, así como cualquier toxina además de los ácidos grasos (Huang, et al., 1997; Miyazaki, et al., 1998) en cualquiera de los dos tipos de aceite, pero rara vez se hace.

A pesar del valor nutricional de esas vitaminas, los aceites de pescado suelen ser mucho más inmunosupresores que los aceites de semillas, y los primeros efectos del aceite de pescado sobre el "sistema inmunitario" incluyen la supresión de la síntesis de prostaglandinas, porque las grasas de cadena larga más insaturadas interfieren en la conversión del ácido linoleico en ácido araquidónico y prostaglandinas. Las prostaglandinas son tan problemáticas que su supresión es útil, tanto si la inhibición es causada por la aspirina o la vitamina E, como por el aceite de pescado.

Algunos de los importantes efectos antiinflamatorios del aceite de pescado proceden de los aceites oxidados, más que de los aceites inalterados (Sethi, 2002; Chaudhary, et al., 2004). Estos aceites son tan inestables que empiezan a oxidarse espontáneamente incluso antes de llegar al torrente sanguíneo.

En experimentos que duran sólo unas semanas o meses, puede que no haya tiempo para que se desarrollen cánceres, y en esa escala de tiempo, los efectos inmunosupresores y antiinflamatorios del aceite de pescado oxidado podrían parecer beneficiosos. Durante unas décadas, los tratamientos con rayos X se utilizaron para aliviar las afecciones inflamatorias, y la mayoría de los médicos que promovieron el tratamiento pudieron jubilarse antes de que sus pacientes empezaran a sufrir los efectos fatales de la atrofia, la fibrosis y el cáncer. (Pero algunas personas siguen defendiendo el tratamiento con rayos X para las enfermedades inflamatorias, por ejemplo, Hildebrandt, et al., 2003). La moda del aceite de pescado es ahora tan antigua como lo fue la moda de los rayos X en su pico de popularidad, y si sus acciones antiinflamatorias implican los mismos mecanismos que los tratamientos inmunosupresores antiinflamatorios con rayos X, entonces podemos esperar ver otra epidemia de afecciones fibróticas y cáncer en unos 15 a 20 años.

Alrededor del año 1970, unos investigadores informaron de que los animales a los que se les daba aceite de pescado en su alimentación vivían más tiempo que los animales que seguían una dieta estándar. Alex Comfort, que estaba familiarizado con las investigaciones que demostraban que la simple reducción de la ingesta de alimentos aumentaba la longevidad, observó que los animales eran muy reacios a comer los alimentos que contenían el apestoso aceite de pescado, y comían tan poca cantidad de comida que su longevidad podía explicarse por la reducción de su ingesta calórica. Incluso cuando se añade aceite de pescado "fresco" desodorizado a la dieta, su oxidación espontánea antes de llegar a los tejidos del animal reduce su valor calórico. Sin antioxidantes, el aceite de pescado se degrada masivamente en 48 horas, e incluso habiendo una gran cantidad de antioxidantes su degradación sigue siendo considerable (González, 1988; Klein, et al., 1990).

El aceite de pescado se ha utilizado durante cientos de años como barniz o como combustible en lámparas, y los pescados grasos se han utilizado como fertilizante y alimento para animales, y más tarde la forma sólida hidrogenada del aceite, que es más estable, se ha utilizado en Europa como sustituto de la comida para las personas. Cuando se redujo la caza de ballenas hacia 1950, el aceite de pescado sustituyó al de ballena en la producción de margarina. Al igual que los aceites de semillas, como el aceite de linaza, los aceites de pescado fueron sustituidos en su mayor parte por derivados del petróleo en la industria de la pintura a partir de la década de 1960.

Aunque en 1980 ya se sabía que muchas enfermedades animales estaban causadas por el consumo de pescado azul y que los aceites insaturados aceleraban la formación del "pigmento de la edad", la lipofuscina, empezaron a aparecer en revistas de investigación muchos "efectos beneficiosos" del aceite de pescado en la dieta, y los medios de comunicación, en respuesta a la campaña de relaciones públicas de la industria, empezaron a ignorar los estudios que mostraban efectos perjudiciales del consumo de aceite de pescado.

Cuando los revisores de las revistas profesionales empiezan a ignorar investigaciones válidas cuyas conclusiones son perjudiciales para la industria del aceite de pescado, podemos ver que las directrices políticas establecidas por la industria y sus agentes en el gobierno han quedado claras. Hacia finales de siglo, empezamos a ver aparecer un extraño recurso literario, en el que los informes de investigación sobre los efectos tóxicos de los aceites omega-3 van precedidos de comentarios en el sentido de que "todos sabemos lo buenos que son estos aceites para la buena salud." Me parece que los autores que quieren que se publique su trabajo se rebajan y arrastran los pies. Si estás dispuesto a decir que tu obra probablemente no significa lo que parece significar, quizá la publiquen.

Durante más de 50 años, la gran mayoría de las publicaciones médicas sobre estrógenos formaron parte de la campaña de la industria farmacéutica para ganar, de forma fraudulenta, miles de millones de dólares, y cualquiera que se preocupara de analizarlas podía ver que los autores y editores formaban parte de una secta, en lugar de ser buscadores del saber útil. Del mismo modo, la doctrina de la inocuidad de los rayos X y la lluvia radiactiva se mantuvo viva durante varias décadas demonizando a todos los que la cuestionaban. Ahora parece que estamos en peligro de entrar en otro período de cultismo médico-industrial-gubernamental, esta vez para promover el uso universal de las grasas poliinsaturadas como medicamentos y alimentos.

En 2004, un estudio de 29.133 hombres informó de que el uso de aceite omega-3 o el consumo de pescado no disminuían la depresión ni el suicidio, y en 2001, un estudio de 42.612 hombres y mujeres informó de que después de más de 9 años el uso de aceite de hígado de bacalao no mostraba ningún efecto protector contra las enfermedades coronarias (Hakkarainen, et al., 2004; Egeland, et al., 2001).

La forma más popular de argumentar que el aceite de pescado previene las cardiopatías es demostrar que reduce los lípidos sanguíneos, siguiendo el viejo enfoque de la "dieta protectora del corazón" de la Asociación Americana del Corazón. Por desgracia para ese argumento, ahora se sabe que los triglicéridos en sangre disminuyen debido a los efectos tóxicos del aceite de pescado en el hígado (Hagve y Christophersen, 1988; Ritskes-Hoitinga, et al., 1998). En experimentos con ratas, el EPA y el DHA redujeron los lípidos sanguíneos sólo cuando se administraron a ratas que habían sido alimentadas, en cuyo caso las grasas se incorporaron a los tejidos y suprimieron la respiración mitocondrial (Osmundsen, et al., 1998).

La creencia de que la ingesta de colesterol provoca enfermedades cardiacas se basaba principalmente en antiguos experimentos con conejos, y experimentos posteriores han dejado claro que es el colesterol oxidado el que daña las arterias (Stapran, et al., 1997). Dado que tanto el aceite de pescado como el colesterol oxidado dañan las arterias de los conejos, y que los peróxidos lipídicos asociados al aceite de pescado atacan a una gran variedad de materiales biológicos, incluidas las lipoproteínas LDL que transportan el colesterol, las implicaciones de los experimentos con conejos parecen ahora muy diferentes.

Otra forma de argumentar a favor del uso de aceite de pescado u otras grasas omega-3 es mostrar una correlación entre la enfermedad y una cantidad disminuida de EPA, DHA o ácido araquidónico en los tejidos, y decir "estos aceites son deficientes, la enfermedad está causada por una deficiencia de ácidos grasos esenciales." Esos aceites son extremadamente susceptibles a la oxidación, por lo que tienden a desaparecer espontáneamente en respuesta a la lesión tisular, la excitación celular, las mayores demandas energéticas del estrés, la exposición a toxinas o radiaciones ionizantes, o incluso la exposición a la luz. Esa oxidación espontánea es lo que los ha hecho útiles como barniz o soporte de pintura. Pero es lo que hace que sensibilicen los tejidos a las lesiones. Su "deficiencia" en los tejidos suele corresponderse con la intensidad del estrés oxidativo y la peroxidación lípida; suele ser su presencia, y no su deficiencia, lo que crea la disposición para la enfermedad.

Uno de los primeros efectos nocivos de los ácidos grasos poliinsaturados, (PUFA, por sus siglas en inglés), que se observó fue su aceleración de la formación de lipofuscina o ceroide, el "pigmento de la edad", durante el estrés oxidativo o la deficiencia de vitamina E. Asociados a la formación de lipofuscina, se descubrió que los PUFA provocaban la degeneración de las gónadas y el cerebro, y el hecho de que la vitamina E pudiera prevenir algunos de sus efectos tóxicos hizo pensar que la vitamina E era esencialmente un antioxidante. Desgraciadamente, el efecto protector de la vitamina E contra los PUFA es sólo parcial (Allard, et al., 1997).

Todas las enfermedades degenerativas están asociadas a alteraciones que afectan al metabolismo de las grasas y a la peroxidación lípida. La enfermedad de Alzheimer, las enfermedades hepáticas alcohólicas y no alcohólicas, la degeneración de la retina, la epilepsia, el SIDA, la diabetes y diversos problemas circulatorios implican productos de descomposición de los PUFA. Los productos de la descomposición de los PUFA incluyen la acroleína, el malondialdehído, el hidroxinonenal, el crotonaldehído, el etano, el pentano y los neuroprostanos, que son moléculas similares a las prostaglandinas formadas a partir del DHA por productos de peroxidación lípida de radicales libres, especialmente en el cerebro y a un nivel más alto en la enfermedad de Alzheimer.

Las reacciones de tres tipos de células—endotelio vascular, células nerviosas y células del timo—a los PUFA ilustrarán algunos de los importantes procesos implicados en su toxicidad.

Cuando el cuerpo no tiene suficiente glucosa, los ácidos grasos libres se liberan de los tejidos, y su oxidación bloquea la oxidación de la glucosa incluso cuando ésta se vuelve disponible a partir de la descomposición de proteínas que provoca el cortisol, liberado durante la privación de glucosa. Las células del timo son sensibles a la privación de glucosa, e incluso en presencia de glucosa, el cortisol les impide utilizarla, haciendo que utilicen ácidos grasos. Las células del timo mueren fácilmente cuando se exponen a un exceso de cortisol o a una deficiencia de glucosa. Los ácidos grasos poliinsaturados linoleato, araquidonato y eicosapentaenoico, son especialmente tóxicos para las células tímicas al impedir la inactivación del cortisol, aumentando así su acción. (Klein, et al., 1987, 1989, 1990). Los linfocitos de personas con SIDA y leucemia son menos capaces de metabolizar el cortisol. Un extracto de suero de pacientes con SIDA hizo que los linfocitos expuestos al cortisol murieran 7 veces más rápido que las células de personas sanas. Los pacientes con SIDA tienen niveles elevados tanto de cortisol como de ácidos grasos poliinsaturados libres (Christeff, et al., 1988).

La citotoxicidad causada por el EPA y sus metabolitos (15 mg. de EPA por litro mataron a más del 90% de cierto tipo de macrófagos) no es inhibida por la vitamina E (Fyfe y Abbey, 2000). La activación inmunológica tiende a matar las células T que contienen PUFA (Switzer, et al., 2003).

Cuando se alimenta a los animales con aceite de pescado y luego se les expone a bacterias, sus células tímicas (T) inmunodeprimidas hacen que sucumban a la infección más fácilmente que los animales alimentados con aceite de coco o con una dieta sin grasas. Las células asesinas naturales, que eliminan las células cancerígenas y las células infectadas por virus, disminuyen después de comer aceite de pescado, y las células T supresoras suelen aumentar. Una interferencia más sutil con la inmunidad se produce por las acciones de los PUFA sobre la "sinapsis inmunológica", un contacto entre células que permite la transmisión de información inmunológica. El efecto inmunosupresor del aceite de pescado está reconocido como una ayuda útil para prevenir el rechazo de órganos trasplantados, pero algunos estudios muestran que la supervivencia al año del trasplante no mejora.

Los ácidos grasos poliinsaturados, especialmente los que pueden convertirse en prostaglandinas, están ampliamente implicados en la inflamación y la fuga vascular. El EPA y el DHA no forman prostaglandinas ordinarias, aunque los isoprostanos y neuroprostanos que producen durante la peroxidación lípida se comportan de muchas maneras como las prostaglandinas más comunes, y sus eicosanoides formados enzimáticamente tienen algunas funciones similares a las de las prostaglandinas comunes. El cerebro contiene una concentración muy elevada de estos ácidos grasos inestables, y se liberan en las sinapsis por un proceso excitatorio ordinario.

Chan, et al., 1983, descubrieron que las grasas poliinsaturadas provocaban inflamación cerebral y aumentaban la permeabilidad de los vasos sanguíneos. En 1988, el grupo de Chan descubrió que el DHA y otros ácidos grasos poliinsaturados añadidos a células cultivadas de la corteza cerebral producían radicales libres y estimulaban la producción de malondialdehído y lactato, e inhibían la captación de ácido glutámico, lo que sugiere que contribuirían a la excitación prolongada de los nervios (Yu, et al., 1986). En rodajas de cerebro, los ácidos grasos poliinsaturados provocaron la producción de radicales libres y la hinchazón del tejido, mientras que los ácidos grasos saturados no (Chan y Fishman, 1980). Los PUFA inhibieron la respiración de las mitocondrias en las células cerebrales (Hillered y Chan, 1988) y, a una concentración mayor, provocaron su hinchazón (Hillered y Chan, 1989), pero los ácidos grasos saturados no produjeron edema. Se demostró que la actividad de los radicales libres provocaba la liberación de ácidos grasos libres de la estructura celular (Chan, et al., 1982, 1984). La activación de las lipasas por los radicales libres y los peróxidos lipídicos, con la pérdida de potasio de las células, sugiere que la excitación puede convertirse en un proceso autoestimulante que conduzca a la destrucción celular.

El propio DHA, y no sus productos de descomposición, facilita la transmisión nerviosa excitatoria (glutamato) (Nishikawa, et al., 1994), y esa acción excitatoria provoca la liberación de ácido araquidónico (Pellerin y Wolfe, 1991).

Teniendo en cuenta sólo uno de los productos de la peroxidación del aceite de pescado, la acroleína, y algunos de sus efectos en las células, podemos hacernos una idea de los tipos de daños que podría provocar el aumento de la cantidad de grasas omega-3 en nuestros tejidos.

La "barrera" entre el cerebro y el torrente sanguíneo es una de las barreras vasculares más eficaces del cuerpo, pero es muy permeable a los aceites, y la peroxidación lípida la altera, dañando la ATPasa que regula el sodio y el potasio (Stanimirovic, et al., 1995). Aparentemente, cualquier cosa que agote la energía de la célula, disminuyendo el ATP, permite que entre un exceso de calcio en las células, contribuyendo a su muerte (Ray, et al., 1994). El aumento del calcio intracelular activa las fosfolipasas, liberando más grasas poliinsaturadas (Sweetman, et al., 1995) La acroleína que se libera durante la peroxidación lípida inhibe la función mitocondrial envenenando la enzima respiratoria crucial, la citocromo oxidasa, lo que provoca una disminución de la capacidad de producir energía (Picklo y Montine, 2001). (En la retina, los PUFA contribuyen al daño inducido por la luz de la capacidad de producción de energía de las células [King, 2004], al dañar la misma enzima crucial). Además de inhibir la capacidad de las células nerviosas para producir energía a partir de la oxidación de la glucosa, la acroleína inhibe la capacidad de las células para regular el aminoácido excitatorio glutamato (Lovell, et al., 2000), contribuyendo al proceso excitatorio. En la enfermedad de Alzheimer se encuentran altos niveles de acroleína (y otros productos de la degradación de los PUFA) en el cerebro (Lovell, et al., 2001).

Las enfermedades "priónicas", CJD y TSE/BSE (enfermedad de las vacas locas) tienen muchas características en común con la enfermedad de Alzheimer, y varios estudios han demostrado que la proteína "priónica" produce su daño activando las lipasas que liberan ácidos grasos poliinsaturados y producen peroxidación lípida (Bate, et al., 2004, Stewart, et al., 2001).

La acroleína reacciona con el ADN, causando daños "genéticos", y también reacciona con la lisina de las proteínas, contribuyendo, por ejemplo, a la toxicidad de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas, las proteínas que transportan el colesterol y que se hicieron famosas por su implicación en el desarrollo de la aterosclerosis que supuestamente estaba causada por el consumo de grasas saturadas.

Mi boletín sobre la enfermedad de las vacas locas analizaba las pruebas que incriminaban el uso de comida de pescado en la alimentación animal, como causa de las enfermedades degenerativas del cerebro, y boletines anteriores (glicemia, y glicación) analizaban las razones para pensar que la glicación inapropiada de los grupos lisina en las proteínas, como resultado de la falta de grupos protectores dióxido de carbono/carbamino, produce las proteínas amiloides (o "priones") que caracterizan las demencias. La acroleína, producida a partir de los "aceites de pescado" en descomposición en el cerebro, es probablemente el producto más reactivo de la peroxidación lípida en el cerebro, por lo que es probable que cause la glicación de la lisina en las proteínas formadoras de placas.

Estos efectos tóxicos de la acroleína en el cerebro son análogos a la multitud de efectos tóxicos de los ácidos grasos omega-3 y sus productos de descomposición en todos los demás órganos y tejidos del cuerpo. Las células cancerígenas son inusuales en su grado de resistencia a las acciones letales de los peróxidos lipídicos, pero los efectos inflamatorios de los ácidos grasos altamente insaturados son ahora ampliamente reconocidos como esencialmente involucrados en el proceso de cancerización (mis boletines sobre el cáncer y la filtración discuten algunas de las formas en que las grasas están involucradas en el desarrollo de tumores).

Las grasas que sintetizamos a partir del azúcar, o del aceite de coco, o del ácido oleico, de la serie omega-9, son protectoras contra los PUFA inflamatorios, en algunos casos más eficaces incluso que la vitamina E.

En la película de Woody Allen de 1973, Sleeper, el protagonista se despertaba después de haber estado congelado durante 200 años, para descubrir que las grasas saturadas eran alimentos saludables. En el momento en que se hizo la película, eso ya se había establecido (por ejemplo, Hartroft y Porta, edición de 1968 de Present Knowledge in Nutrition, que demostraron que una cantidad adecuada de grasas saturadas en la dieta ayudaba a proteger contra la formación de lipofuscina).

PD:

La Real Sociedad para la Protección de las Aves afirma que 2004 ha sido la temporada de cría más catastrófica jamás registrada para las aves marinas en las costas del Reino Unido. Afirma que la pesca industrial para suministrar comida y aceite de pescado apenas es sostenible y pone en peligro toda la red alimentaria marina.

"El Reino Unido ya ha sufrido graves catástrofes de aves marinas este año. En las islas Shetland y Orcadas, colonias enteras de aves no lograron tener crías debido a la grave escasez de alimentos. "Además, cientos de aves marinas han llegado a la costa tras haber perecido en el mar. Una vez más, se cree que la falta de alimentos es una de las razones". El informe, Assessment Of The Sustainability Of Industrial Fisheries Producing Fish Meal and Fish Oil, fue elaborado para la RSPB por Poseidon Aquatic Resource Management Ltd y la Universidad de Newcastle-upon-Tyne.