Ya he hablado de los muchos efectos tóxicos de los aceites insaturados, y he mencionado con frecuencia que el aceite de coco no tiene esos efectos tóxicos, a pesar de contener una pequeña cantidad de aceites insaturados. Muchas personas me han pedido que escriba algo sobre el aceite de coco. He pensado que podría escribir un pequeño libro sobre él, pero me doy cuenta de que no hay canales adecuados para distribuir un libro así: si la industria del aceite de semillas puede eliminar los principales productos alimenticios corporativos que han utilizado aceite de coco durante cien años, sin duda tienen el poder de impedir que los distribuidores vendan un libro que afectaría más seriamente a su mercado. Por el momento, me limitaré a esbozar algunas de las virtudes del aceite de coco.

Los aceites insaturados de algunos alimentos cocinados se ponen rancios en pocas horas, incluso a temperatura de frigorífico, y son responsables del sabor rancio de los restos de comida. (Comer alimentos ligeramente rancios no es especialmente perjudicial, ya que los mismos aceites, incluso cuando se consumen totalmente frescos, se oxidan a un ritmo mucho mayor una vez que están en el cuerpo, donde se calientan y se mezclan por completo con una abundancia de oxígeno). El aceite de coco que se ha conservado a temperatura ambiente durante un año ha sido sometido a pruebas de rancidez, y no mostró ninguna evidencia de ello. Dado que cabría esperar que el pequeño porcentaje de aceites insaturados que contiene naturalmente el aceite de coco se pusiese rancio, parece que los otros aceites (saturados) tienen un efecto antioxidante: sospecho que la dilución mantiene las moléculas de grasas insaturadas inestables espacialmente separadas entre sí, de modo que no pueden interactuar en las reacciones en cadena destructivas que se producen en otros aceites. Interrumpir las reacciones en cadena de la oxidación es una de las funciones de los antioxidantes, y es posible que una cantidad suficiente de aceite de coco en el organismo tenga esta función. Está bien establecido que el aceite de coco dietético reduce nuestra necesidad de vitamina E, pero creo que su función antioxidante es más general que eso, y que tiene actividades antioxidantes directas e indirectas.

El aceite de coco es excepcionalmente rico en ácidos grasos de cadena corta y media. La longitud de cadena más corta permite que los ácidos grasos se metabolicen sin utilizar el sistema de transporte de carnitina. El mildronato, del que ya hablé en un artículo sobre adaptógenos, protege las células contra el estrés en parte oponiéndose a la acción de la carnitina, y estudios comparativos demostraron que la carnitina añadida tenía el efecto contrario, promoviendo la oxidación de las grasas insaturadas durante el estrés y aumentando el daño oxidativo en las células. Sospecho que un cierto grado de saturación del aparato oxidativo por ácidos grasos de cadena corta tiene un efecto similar, es decir, que estas grasas saturadas de cadena corta muy solubles y móviles son prioritarias a la hora de oxidarse, ya que no requieren el transporte de carnitina a la mitocondria, y que esto tenderá a inhibir la oxidación de los ácidos grasos insaturados inestables y peroxidables.

Cuando Albert Schweitzer operaba su clínica en África tropical, dijo que pasaron muchos años antes de que viera algún caso de cáncer, y creía que la aparición del cáncer fue causada por el cambio al tipo de dieta europea. En la década de 1920, investigadores alemanes demostraron que los ratones que seguían una dieta sin grasas estaban prácticamente libres de cáncer. Desde entonces, muchos estudios han demostrado una relación muy estrecha entre el consumo de aceites insaturados y la incidencia del cáncer.

El daño cardiaco se produce fácilmente en los animales al alimentarlos con ácido linoleico; este ácido graso "esencial" resultó ser la toxina cardiaca del aceite de colza. La adición de grasas saturadas a la dieta experimental rica en aceite tóxico para el corazón protege contra el daño a las células cardiacas.

En pacientes "alimentados" por vía intravenosa con emulsiones de "ácidos grasos esenciales" se han observado casos de inmunosupresión, por lo que ahora el aceite de coco se utiliza como base de la alimentación grasa intravenosa, excepto en pacientes con trasplantes de órganos. Para esos pacientes, las emulsiones de aceites insaturados se utilizan específicamente por sus efectos inmunosupresores.

Cada vez se considera más que el envejecimiento general, y especialmente el del cerebro, está estrechamente relacionado con la peroxidación lípida.

Hace varios años conocí a una pareja de ancianos, a los que sólo separaban unos pocos años de edad, pero la mujer parecía muchos años más joven que su viejo marido. Era filipina y comentaba que siempre tenía que hacer dos comidas a la vez, porque su marido no podía adaptarse a su cocina tradicional. Tres veces al día, seguía preparando la comida en aceite de coco. Su joven apariencia aumentó mi interés por los efectos del aceite de coco.

En la década de 1960, Hartroft y Porta dieron un elegante argumento para disminuir la proporción de aceite insaturado y saturado en la dieta (y, por tanto, en los tejidos). Demostraron que el "pigmento de la edad" se produce en proporción a la relación entre oxidantes y antioxidantes, multiplicada por la relación entre aceites insaturados y saturados. Más recientemente, diversos estudios han demostrado que la luz ultravioleta induce la peroxidación de las grasas insaturadas, pero no de las saturadas, y que esto ocurre tanto en la piel como in vitro. Los experimentos con conejos y los estudios en humanos han demostrado que la cantidad de grasas insaturadas en la dieta influye mucho en la velocidad a la que se desarrolla la piel envejecida y arrugada. La grasa insaturada de la piel es uno de los principales afectados por los efectos envejecedores y cancerígenos de la luz ultravioleta, aunque no necesariamente el único.

En la década de los 40, los granjeros intentaron utilizar aceite de coco barato para engordar a sus animales, pero descubrieron que los volvía más delgados, activos y hambrientos. Durante varios años, se descubrió un medicamento antitiroideo que hacía engordar al ganado comiendo menos, pero luego se descubrió que era un fuerte carcinógeno y que probablemente producía también hipotiroidismo en las personas que comían la carne. A finales de los años 40, se descubrió que el mismo efecto antitiroideo que hacía que los animales engordaran sin comer mucho, podía conseguirse utilizando soja y maíz como pienso.

Más tarde, en un experimento con animales se les alimentó con dietas bajas o altas en grasa total, y en diferentes grupos la grasa era proporcionada por aceite de coco puro, o un aceite insaturado puro, o por varias mezclas de los dos aceites. Al final de sus vidas, la obesidad de los animales aumentó directamente en proporción a la relación entre el aceite insaturado y el aceite de coco en su dieta, y no estaba relacionada con la cantidad total de grasa que habían consumido. Es decir, los animales que comían sólo un poco de aceite insaturado puro estaban gordos, y los que comían mucho aceite de coco estaban delgados.

En la década de los 30, se descubrió que los animales que seguían una dieta carente de ácidos grasos insaturados eran "hipermetabólicos". Comiendo una dieta "normal", estos animales estaban desnutridos, y se dijo que el estado de su piel estaba causado por una "deficiencia de ácidos grasos esenciales." Pero otros investigadores que estudiaban la vitamina B6 reconocieron que se trataba de una deficiencia de esa vitamina. Fueron capaces de provocar el trastorno alimentando a los animales con una dieta sin grasas, y de curar el trastorno alimentando a los animales con una única vitamina B. Los animales hipermetabólicos simplemente necesitaban una dieta mejor que la de los animales "normales", alimentados con grasa y propensos al cáncer.

G. W. Crile y su esposa descubrieron que la tasa metabólica de los habitantes de Yucatán, donde el coco es un alimento básico, era en promedio un 25% superior a la de los habitantes de Estados Unidos. En un clima cálido, la tendencia adaptativa es tener una tasa metabólica más baja, por lo que está claro que algún factor está compensando con creces este efecto esperado de las altas temperaturas ambientales. La gente allí es delgada, y recientemente se ha observado que las mujeres no tienen ninguno de los síntomas que comúnmente asociamos con la menopausia.

Así pues, en 1950 se estableció que las grasas insaturadas suprimen la tasa metabólica, lo que aparentemente crea hipotiroidismo. En las décadas siguientes se estudiaron los mecanismos exactos de ese daño metabólico. Las grasas insaturadas dañan las mitocondrias, en parte suprimiendo la enzima repiratoria y en parte provocando un daño oxidativo generalizado. Cuanto más insaturados son los aceites, más específicamente suprimen la respuesta de los tejidos a la hormona tiroidea, y el transporte de la hormona en la proteína transportadora de la tiroides.

Las plantas desarrollaron una variedad de toxinas diseñadas para protegerse de los "depredadores", como los animales de pastoreo. Las semillas contienen una serie de toxinas que parecen ser específicas para las enzimas de los mamíferos, y los propios aceites de las semillas bloquean las enzimas digestivas proteolíticas del estómago. La hormona tiroidea se forma en la glándula por la acción de una enzima proteolítica, y los aceites insaturados también inhiben esa enzima. Enzimas proteolíticas similares implicadas en la eliminación de coágulos y la fagocitosis parecen ser inhibidas de forma similar por estos aceites.

Al igual que el metabolismo se "activa" con el consumo de aceite de coco, lo que evita el efecto inhibidor de los aceites insaturados, otros procesos inhibidos, como la eliminación de coágulos y la fagocitosis, probablemente tenderán a restablecerse con el uso continuado de aceite de coco.

El tejido cerebral es muy rico en formas complejas de grasas. El experimento (alrededor de 1978) en el que se administró a ratones preñados dietas que contenían aceite de coco o aceite insaturado demostró que el desarrollo cerebral era superior en los ratones jóvenes cuyas madres comían aceite de coco. Como el aceite de coco favorece la función tiroidea, y la tiroides rige el desarrollo cerebral, incluida la mielinización, el resultado podría reflejar simplemente la diferencia entre individuos normales e hipotiroideos. Sin embargo, en 1980, los experimentadores demostraron que las ratas jóvenes alimentadas con leche que contenía aceite de soja incorporaban el aceite directamente a sus células cerebrales, y como resultado tenían células cerebrales estructuralmente anormales.

Cuando se producen convulsiones, también se produce peroxidación lípida, y antioxidantes como la vitamina E tienen cierta actividad anticonvulsiva. Actualmente, se está descubriendo que la peroxidación lípida está implicada en la degeneración de las células nerviosas de la enfermedad de Alzheimer.

Varias fracciones del aceite de coco están empezando a utilizarse como "medicamentos", es decir, se anuncian como tratamientos para enfermedades. El ácido butírico se utiliza para tratar el cáncer, los ácidos láurico y mirístico para tratar infecciones víricas, y las mezclas de grasas de cadena media se venden para perder peso. Sin duda, la purificación aumenta ciertos efectos y da lugar a productos rentables, pero a falta de conocimientos más precisos, creo que el producto natural entero, utilizado como alimento habitual, es la mejor forma de proteger la salud. Los ácidos grasos de cadena más corta tienen olores fuertes y desagradables; durante un par de días después de ingerir una pequeña cantidad de una mezcla de triglicéridos de cadena media, la grasa de mi piel desprendía un olor rancio y caprino. Algunas personas no parecen tener esa reacción, y es posible que los beneficios superen al mal olor, pero estas cosas no llevan usándose el tiempo suficiente para saber si son seguras.

Debemos recordar que los argumentos presentados a favor del aspartamo, el glutamato monosódico, el ácido aspártico y el triptófano—que defienden que son como los aminoácidos que componen las proteínas naturales—son peligrosamente falsos. En el caso de los aminoácidos, el equilibrio lo es todo. Los ácidos aspártico y glutámico favorecen las convulsiones y causan daños cerebrales, y están íntimamente implicados en el proceso de envejecimiento cerebral inducido por el estrés, y el triptófano por sí sólo es cancerígeno. Tratar cualquier producto natural complejo como lo hace la industria farmacéutica, como una materia prima a fraccionar en la búsqueda de productos "fármacos", es arriesgado, porque no se persigue el conocimiento relevante cuando se busca una asociación entre una única sustancia química y una única enfermedad.

Mientras que los aceites tóxicos insaturados, concebidos como base de pintura—especialmente los aceites de cártamo, soja, maíz y linaza (linaza)—se han vendido al público precisamente por sus efectos farmacológicos, todos sus supuestos beneficios eran falsos. En cuanto la gente se interese por el aceite de coco como "alimento saludable", la enorme industria del aceite de semillas—operando a través de sus farsantes—lo atacará como un "medicamento no probado".

Aunque se ha descubierto que los componentes del aceite de coco tienen efectos fisiológicos notables (como antihistamínicos, antiinfecciosos/antisépticos, promotores de la inmunidad, antagonistas de los glucocorticoides, agentes anticancerígenos no tóxicos, por ejemplo), creo que es importante evitar hacer tales afirmaciones para el aceite de coco natural, porque muy fácilmente podría ser prohibido en el mercado de importación como "nuevo medicamento" que no está "aprobado por la FDA" (Administración de Alimentos y Medicamentos americana). Ya hemos visto cómo el dinero y la propaganda de la industria del aceite de soja eliminaron del mercado estadounidense productos establecidos desde hace mucho tiempo. He visto a gente perder peso de forma estable cuando tenían el hábito de comer grandes cantidades de chips de tortilla fritos en aceite de coco, pero esos chips desaparecieron cuando se presionó a sus productores para que cambiaran a otros aceites, a pesar de la corta vida útil que provocaba la necesidad de añadir grandes cantidades de conservantes. Las galletas Oreo, las galletas Ritz, los productores de patatas fritas y los fabricantes de palomitas de maíz para cines han sufrido presiones similares.

El fiasco de la reducción del colesterol se centró durante mucho tiempo en la capacidad de los aceites insaturados para reducir ligeramente el colesterol sérico. Durante años, se desconoció el mecanismo de esa acción, lo que debería haber sugerido precaución. Ahora, parece que el efecto es sólo una acción tóxica más, en la que el hígado retiene defensivamente el colesterol, en lugar de liberarlo a la sangre. Estudios a gran escala en humanos han proporcionado pruebas abrumadoras de que siempre que se utilizaban fármacos, incluidos los aceites insaturados, para reducir el colesterol sérico, aumentaba la mortalidad, por diversas causas, incluidos los accidentes, pero principalmente por el cáncer.

Desde la década de los 30, se ha establecido claramente que la supresión de la tiroides eleva el colesterol sérico (a la vez que aumenta la mortalidad por infecciones, cáncer y enfermedades del corazón), mientras que la restauración de la hormona tiroidea normaliza el colesterol. En esta situación, sin embargo, la tiroides no está suprimiendo la síntesis de colesterol, sino que está promoviendo su uso para formar hormonas y sales biliares. Cuando la tiroides funciona correctamente, la cantidad de colesterol en la sangre que entra en el ovario gobierna la cantidad de progesterona que produce el ovario, y la misma situación se da en todos los tejidos que forman esteroides, como las glándulas suprarrenales y el cerebro. La progesterona y su precursor, la pregnenolona, tienen una función protectora generalizada: antioxidante, anticonvulsiva, antitoxina, antiespasmódica, anticoagulante, anticancerígena, pro memoria, pro mielinización, pro atención, etc. Cualquier interferencia con la formación de colesterol interferirá con todas estas importantísimas funciones protectoras.

En cuanto a las pruebas, sugieren que el aceite de coco, añadido regularmente a una dieta equilibrada, reduce el colesterol a niveles normales al promover su conversión en pregnenolona. (La familia del coco contiene esteroides parecidos a la pregnenolona, pero probablemente se eliminan en su mayor parte cuando el aceite fresco se lava con agua para eliminar las enzimas que digerirían el aceite). Todas las personas que conozco que utilizan aceite de coco con regularidad tienen niveles de colesterol de alrededor de 160, mientras que comen principalmente alimentos ricos en colesterol (huevos, leche, queso, carne, mariscos). Animo a la gente a comer frutas dulces, en lugar de almidones, si quieren aumentar su producción de colesterol, ya que la fructosa tiene ese efecto.

Muchas personas ven el aceite de coco en su estado blanco y duro, y—como resultado de su formación viendo la televisión o yendo a la facultad de medicina—lo asocian con las placas ricas en colesterol de los vasos sanguíneos. Esas lesiones en los vasos sanguíneos están causadas principalmente por la peroxidación lípida de las grasas insaturadas, y están relacionadas con el estrés, porque la adrenalina libera grasas de su almacenamiento, y el revestimiento de los vasos sanguíneos está expuesto a altas concentraciones del material transportado por la sangre. En el cuerpo, por cierto, el aceite no puede existir como sólido, ya que se licua a 76 grados (24,4º C). (A propósito, la viscosidad de los materiales complejos no es una simple cuestión de promediar la viscosidad de los materiales que la componen; el colesterol y las grasas saturadas a veces disminuyen la viscosidad de los componentes celulares).

La mayoría de las imágenes y metáforas relacionadas con el aceite de coco y el colesterol que circulan en nuestra cultura son falsas y engañosas. Ofrezco una imagen contraria, que es metafórica, pero es cierta en el sentido de que está relacionada con la peroxidación lípida, que es profundamente importante en nuestro organismo. Después de abrir una botella de aceite de cártamo unas cuantas veces, las gotas que quedan impregnadas en el exterior de la botella se vuelven muy pegajosas y difíciles de quitar. Esta propiedad explica por qué es una base apreciada para pinturas y barnices, pero este barniz está químicamente muy relacionado con el pigmento de la edad que forma las "manchas del hígado" en la piel, y lesiones similares en el cerebro, el corazón, los vasos sanguíneos, las lentes de los ojos, etc. La imagen del "aceite de coco saturado, duro y blanco" no es relevante para la acción biológica del aceite, pero la imagen de los "aceites de semillas insaturadas pegajosos, similares al barniz y fácilmente oxidables" es muy relevante para su toxicidad.

La capacidad de algunos de los ácidos grasos saturados de cadena media para inhibir la formación de grasa en el hígado muy probablemente cree sinergías con el efecto pro-tiroideo, al permitir que la energía se utilice en lugar de almacenarse. Cuando los carbohidratos no forman grasa, el azúcar está disponible para su uso o almacenamiento como glucógeno. Por lo tanto, el cambio de grasas insaturadas en los alimentos al aceite de coco implica varios procesos anti-estrés, reduciendo nuestra necesidad de las hormonas suprarrenales. La disminución del azúcar en sangre es una señal básica para la liberación de hormonas suprarrenales. El aceite insaturado tiende a bajar el azúcar en sangre al menos de tres formas básicas. Daña las mitocondrias, haciendo que la respiración se desvincule de la producción de energía, lo que significa que el combustible se quema sin efecto útil. Suprime la actividad de la enzima respiratoria (directamente, y a través de sus acciones antitiroideas), disminuyendo la producción respiratoria de energía. Y tiende a dirigir los carbohidratos hacia la producción de grasa, haciendo más probables tanto el estrés como la obesidad. Para los que usamos aceite de coco de forma constante, uno de los cambios más notables es la capacidad de pasar varias horas sin comer, y de sentir hambre sin tener síntomas de hipoglucemia.

Una de las formas más ingeniosas de promover el uso de aceites insaturados es referirse a su presencia en las "membranas celulares" y afirmar que son esenciales para mantener la "fluidez de las membranas". Como he mencionado anteriormente, es la capacidad de las grasas insaturadas—y sus productos de descomposición—de interferir con las enzimas y las proteínas de transporte lo que explica muchos de sus efectos tóxicos, por lo que definitivamente no sólo forman "membranas" inofensivas. Probablemente se unen a todas las proteínas y alteran algunas de ellas, pero por alguna razón su afinidad por las enzimas proteolíticas y las relacionadas con la respiración es particularmente evidente. (Creo que la química de esta asociación nos va a dar algunas ideas importantes sobre la naturaleza de los organismos. El modelo de Metchnikof que he comentado en otro lugar podría darnos una idea de cómo se relacionan esos factores en el crecimiento, la fisiología y el envejecimiento).

Las grasas insaturadas son ligeramente más hidrosolubles que las grasas totalmente saturadas, por lo que tienen una mayor tendencia a concentrarse en las interfaces entre el agua y las grasas o las proteínas, pero hay relativamente pocos lugares en los que estas interfaces pueden ser ocupadas de forma útil e inofensiva por las grasas insaturadas, y en cierto punto, un exceso se vuelve perjudicial. No queremos que se formen "membranas" donde no debería haberlas. La fluidez o viscosidad de las superficies celulares es un tema extremadamente complejo, y el grado de viscosidad tiene que ser apropiado para la función de la célula. Curiosamente, en algunas células, como las que recubren los alvéolos pulmonares, el colesterol y uno de los ácidos grasos saturados del aceite de coco pueden aumentar la fluidez de la superficie celular.

En muchos casos, las condiciones estresantes crean desórdenes estructurales en las células. Estas influencias se han denominado "caotrópicas" o productoras de caos. En los glóbulos rojos, que a veces se han descrito erróneamente como "hemoglobina encerrada en una membrana celular", se sabe desde hace tiempo que la peroxidación lípida de las grasas insaturadas debilita la estructura celular, provocando la destrucción prematura de las células. Se sabe que los productos de la peroxidación lípida son "caotrópicos", ya que disminuyen la rigidez de las regiones de las células consideradas como membranas. Pero los glóbulos rojos tienen en realidad una estructura más parecida a la de una esponja, formada por un "esqueleto" de proteínas, que (si no está dañado por la oxidación) puede mantener su forma, incluso cuando se ha eliminado la hemoglobina. Los oxidantes dañan la estructura proteica, y es este daño estructural el que a su vez aumenta la "fluidez" de las grasas asociadas.

Así pues, probablemente sea cierto que en muchos casos los aceites insaturados líquidos aumentan la "fluidez de la membrana", pero ahora está claro que, al menos en algunos de esos casos, la "fluidez" corresponde al caos de una estructura proteínica celular dañada. (N. V. Gorbunov, "Effect of structural modification of membrane proteins on lipid-protein interactions in the human erythrocyte membrane", Bull. Exp. Biol. & Med. 116(11), 1364-67. 1993.

Aunque hacía años que ya había dejado de utilizar los aceites de semillas insaturados, y suponía que no estaba muy cargado de grasas insaturadas tóxicas, cuando utilicé por primera vez el aceite de coco observé una respuesta inmediata, que me convenció de que mi metabolismo estaba crónicamente inhibido por algo que se aliviaba fácilmente mediante "dilución" o competencia molecular. Había puesto una cucharada de aceite de coco en un poco de arroz que tenía para cenar, y media hora más tarde, mientras leía, noté que respiraba más profundamente de lo normal. Vi que mi piel estaba rosada y comprobé que mi pulso era más rápido de lo normal: unos 98, creo. Al cabo de una o dos horas, mi pulso y mi respiración volvieron a la normalidad. Todos los días durante un par de semanas noté la misma respuesta mientras digería una pequeña cantidad de aceite de coco, pero gradualmente dejó de ocurrir, y aumenté mi consumo diario del aceite a aproximadamente una onza (~30 ml). Seguí comiendo los mismos alimentos que antes (incluido un cuarto de helado diario), salvo que añadí unas 200 o 250 calorías al día en forma de aceite de coco. Al parecer, los aumentos metabólicos que se produjeron al principio eran una indicación de que mi cuerpo estaba compensando una sustancia antitiroidea produciendo más hormona tiroidea; cuando el aceite de coco alivió la inhibición, experimenté un momento de ligero hipertiroidismo, pero al cabo de un tiempo el inhibidor perdió eficacia y mi cuerpo se adaptó produciendo algo menos de hormona tiroidea. En los meses siguientes, vi que mi peso disminuía lenta y constantemente. Había estado estable en 185 libras (~84 kg) durante 25 años, pero en un período de seis meses bajó a alrededor de 175 libras (~79,3 kg). Descubrí que comer más aceite de coco reducía mi peso unos kilos más, y comer menos lo aumentaba.

El efecto anti-obesidad del aceite de coco es evidente en todos los estudios con animales, y en mis amigos que lo comen regularmente. Ahora es difícil conseguirlo en tiendas naturistas, desde que Hain dejó de venderlo. El producto de Spectrum me parece un poco diferente, y supongo que el tipo concreto de árbol, la región y el método de preparación pueden explicar las variaciones en la consistencia y composición del producto. El aceite natural no modificado se denomina "fundido a 76 grados", ya que ésa es su temperatura natural de fusión. Una botella de una tienda de dietética llevaba la etiqueta "aceite de coco natural, 92% de aceite insaturado", y tenía la consistencia grasienta de la manteca de cerdo vieja. Sospecho que alguien había confundido el aceite de palma (o algo peor) con el aceite de coco, porque normalmente debería tener un 96% de ácidos grasos saturados.