"...il trattamento simultaneo di ratti intatti con testosterone ed estradiolo-17beta per 16 settimane ha costantemente indotto una lesione precancerosa putativa, definita displasia, nella prostata dorsolaterale di tutti gli animali.  Poiché il trattamento dei ratti con i soli androgeni non ha suscitato la stessa risposta, abbiamo concluso che gli estrogeni hanno svolto un ruolo critico nella genesi di questa lesione proliferativa".       Shuk-mei Ho e M. Yu, in "Selective increase in type II estrogen-binding sites in the dysplastic dorsolateral prostates of Noble rats", Cancer Research 53, 528-532, 1993.

Già diversi decenni fa è stato notato che gli estrogeni causano l'ingrossamento della ghiandola prostatica negli animali da esperimento, ma a quel tempo era già consolidata una visione eccessivamente semplificata degli ormoni sessuali, che portava a dire che "gli estrogeni fanno crescere gli organi femminili e il testosterone quelli maschili".  L'estensione logica di questa idea sbagliata ha portato molte delle stesse persone a supporre che "gli ormoni di un sesso inibiscano la crescita degli organi riproduttivi dell'altro sesso".

Quando a un mio amico fu detto che aveva un cancro alla prostata, anche se non aveva avuto alcun sintomo, e che avrebbe dovuto ricevere grandi dosi di estrogeni, ho rivisto la letteratura, per vedere se il suo medico poteva aver visto qualcosa che io avevo trascurato.  Da allora, ho trovato necessario usare le virgolette intorno alle espressioni "ricerca medica" e "scienza medica", perché c'è un certo tipo di "ricerca" svolta all'interno della professione medica che è peculiare di quella professione.

Quando ho letto gli studi citati dagli articoli attuali come base per l'uso degli estrogeni nel trattamento del cancro alla prostata, ho visto che la "ricerca" decisiva era consistita nell'inviare un questionario ai medici chiedendo loro se ritenevano ragionevole somministrare estrogeni a questi pazienti sulla base della loro opposizione al testosterone, considerato responsabile della crescita della ghiandola prostatica.  Molti medici hanno risposto affermativamente al questionario.

Se lo scopo dell'intervistatore era quello di determinare il suo status legale nell'uso di un trattamento, il suo metodo di ricerca era appropriato, per vedere se il trattamento sembrava ragionevole ad altri nella professione.  Dal punto di vista legale, un medico è al sicuro se può contare su altri che testimoniano che la sua pratica è standard.  Purtroppo, per generazioni il suo studio delle opinioni dei suoi colleghi è diventato la "prova" del valore del trattamento con estrogeni.  Frasi come "è indicato", "trattamento di scelta" e "pratica standard" sono usate in medicina come parte della mistica pseudo-scientifica della professione.  I medici che cercano di basare la loro pratica su metodi che hanno una solida base scientifica, probabilmente scopriranno che stanno violando le norme della loro professione.

Più di 25 anni fa, quando ho iniziato a far notare che una deliberata mistificazione era coinvolta nella continua designazione dell'estrogeno come "ormone femminile", usato come base per le "terapie ormonali sostitutive", ho visto che era difficile per le persone sostenere un atteggiamento critico nei confronti del linguaggio.  Il linguaggio è precedente al giudizio, alla legge, alla scienza, alla ragione.  Chi definisce i termini stabilisce le regole.

A metà degli anni '80, alcuni studi avevano dimostrato che il trattamento con estrogeni non prolungava affatto la sopravvivenza dei pazienti affetti da cancro alla prostata, ma si sosteneva che i pazienti che ricevevano estrogeni erano più felici di quelli che non ne ricevevano.

A quanto pare, molti medici esperti nel trattamento convenzionale del cancro non sono rimasti impressionati dalla felicità dei loro pazienti che ricevevano estrogeni, perché un sondaggio condotto in occasione di una conferenza di medici ha rilevato che molti di loro avrebbero scelto di non sottoporsi ad alcun trattamento se avessero saputo di avere un cancro alla prostata.  Più recentemente, sono state formulate raccomandazioni secondo cui i pazienti anziani non dovrebbero essere trattati in modo aggressivo, perché i loro tumori sono di solito a crescita così lenta che è probabile che muoiano per altre cause legate alla vecchiaia. Nonostante gli articoli che avevo mostrato al mio amico e i miei avvertimenti sul fatto che gli estrogeni possono causare ictus e attacchi cardiaci, decise di sottoporsi al trattamento con estrogeni.  Nel giro di pochi giorni cominciò a soffrire di asma e di sonno disturbato.  Poi ebbe una serie di ictus e morì. 

Poiché si sapeva che il trattamento con estrogeni era pericoloso per gli uomini e che aumentava la coagulazione del sangue e gli spasmi vascolari, doveva esserci una convinzione prevalente che ha portato al suo uso generale nel trattamento del cancro alla prostata.  Questa convinzione sembra essere che "l'estrogeno, l'ormone femminile, si oppone al testosterone, l'ormone maschile, che è responsabile della crescita - e quindi della cancerizzazione - della ghiandola prostatica".  Questa frase è sbagliata in tutto e per tutto, ma è possibile trovare ogni parte di questa convinzione presente e funzionante nella letteratura medica.  Per dare un contesto all'associazione tra crescita e cancerizzazione, vorrei ricordare che Otto Warburg osservò che tutti i fattori cancerogeni da lui studiati causavano l'atrofia dei tessuti prima della comparsa del cancro.  Un altro punto contestuale importante è che ogni ormone fa molte cose e ogni ghiandola endocrina produce più ormoni.

Sin dai tempi di Brown-Sequard e Eugen Steinach, è stato accettato che il declino della funzione testicolare è una caratteristica comune dell'invecchiamento, e il testosterone è stato probabilmente il primo ormone che è stato chiaramente trovato a diminuire in modo coerente con l'invecchiamento.  (Vermeulen, et al., 1972, 1979). 

A molti è sembrato strano che l'ingrossamento della prostata si verifichi soprattutto negli uomini anziani, se il testosterone è l'ormone che ne provoca la crescita e gli estrogeni sono antagonisti della sua crescita.  La natura della crescita della prostata nell'uomo anziano è molto diversa dalla sua crescita naturale in gioventù.

Inoltre, decenni fa è stato riconosciuto che gli estrogeni aumentano negli uomini durante la vecchiaia (Pirke e Doerr, 1975), così come aumentano in caso di stress, malattie, malnutrizione e ipotiroidismo (anch'essi associati alla vecchiaia).  Gli estrogeni sono prodotti nel grasso (Siiteri e MacDonald, 1973, Vermeulen, 1976) e tendono ad aumentare con l'età, quando la tiroide e il progesterone sono carenti.  La conversione del testosterone in estrogeni avviene nel testicolo stesso, ma anche questa conversione è inibita dall'ambiente ormonale favorevole della giovinezza.  L'ormone tiroideo attivo, il T3, diminuisce con l'invecchiamento e questo riduce necessariamente la produzione di pregnenolone e progesterone.  Sempre più spesso, in entrambi i sessi, sembra che il DHEA possa aumentare durante lo stress a causa di una carenza di tiroide, progesterone e pregnenolone.

Nel 1786, John Hunter riferì che la castrazione provoca una diminuzione delle dimensioni della ghiandola prostatica e alla fine del XIX secolo la castrazione veniva raccomandata per il trattamento dell'ingrossamento della prostata.  Negli uomini che invecchiano, la ghiandola prostatica (sia la zona centrale che quella periferica) si atrofizza ed è all'interno della ghiandola atrofica che si possono trovare le cellule tumorali.  Può verificarsi un ingrossamento nodulare non canceroso, con o senza cancro.  Nel 1935, uno studio autoptico ha evidenziato un carcinoma nella prostata del 30% degli uomini all'età di 50 anni.  La proliferazione del tessuto duttale ed epiteliale è strettamente associata al cancro della prostata, una situazione simile a quella del seno canceroso o precanceroso.  (Simpson, et al., 1982; Wellings, et al., 1975; Jensen, et al., 1976) L'alta probabilità di "epiteliosi" in associazione con il cancro è stata osservata nelle donne all'inizio dei 40 anni e nelle donne oltre i 60 anni. (Simpson, et al.) (L'epiteliosi si riferisce semplicemente a una proliferazione esagerata delle cellule epiteliali, le cellule che ricoprono tutte le superfici, compreso il rivestimento delle ghiandole, e cose semplici come l'irritazione e la carenza di vitamina A possono far proliferare queste cellule).  Nel seno, l'epiteliosi proliferativa è chiaramente causata dalla stimolazione estrogenica.  L'antagonismo tra estrogeni e vitamina A nel controllo della proliferazione epiteliale (e forse di altri tipi di cellule: Boettger-Tong e Stancel, 1995) è chiaro ovunque sia stato testato: la vitamina A limita la proliferazione epiteliale.  (Ovunque gli estrogeni siano un fattore di sviluppo di un tessuto anormale, l'integrazione di vitamina A sembrerebbe benefica).

Nelle donne e negli uomini che invecchiano, quando il seno e la prostata si atrofizzano, il rapporto estrogeni/antiestrogeni aumenta.

Negli uomini con cancro alla prostata, il fluido secreto dalla prostata contiene una quantità di estradiolo significativamente maggiore rispetto al fluido di uomini senza cancro (Rose, et al., 1984).  Ciò è analogo alle osservazioni fatte nelle donne con cancro al seno. Gli ormoni ipofisari hanno diverse funzioni, compresi gli effetti sui tessuti epiteliali, oltre alle loro funzioni "classiche".  L'ormone della crescita, l'ACTH (Lostroh e Li, 1957) e l'ACTH con la prolattina (Tullner, 1963) stimolano la crescita della prostata.  La prolattina, che è aumentata dagli estrogeni, stimola la crescita della prostata laterale del ratto (Holland e Lee, 1980) e stimola la crescita delle cellule epiteliali prostatiche umane in vitro (Syms e altri, 1985).  L'LH (ormone luteinizzante) aumenta quando il progesterone o il testosterone sono carenti, mentre l'ormone della crescita e la prolattina (strettamente associati nell'evoluzione) aumentano entrambi in diverse situazioni di stress e con la stimolazione estrogenica.  I pazienti affetti da cancro alla prostata con livelli più alti di LH e più bassi di testosterone sono morti più rapidamente.  (Inoltre, un rapporto elevato tra testosterone ed estradiolo o tra testosterone e prolattina corrispondeva a una migliore sopravvivenza (Rannikko, et al., 1981). Considerati separatamente, i pazienti con livelli di testosterone più elevati avevano una prognosi migliore rispetto a quelli con livelli più bassi e i pazienti con livelli di ormone della crescita più bassi avevano una prognosi migliore rispetto a quelli con livelli di ormone della crescita più elevati. (Wilson et al., 1985) Qualcuno ha mai provato la terapia con testosterone per il cancro alla prostata?  O, più praticamente, una terapia antiestrogenica generalizzata, utilizzando tiroide, progesterone e pregnenolone?  Altri farmaci (naloxone, bromocriptina, agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine e farmaci contro l'ormone della crescita, per esempio) sono disponibili per regolare gli ormoni ipofisari e potrebbero essere utili a livello terapeutico o preventivo.  (Il lavoro di Biskind e Biskind (1944) sui tumori ovarici potrebbe essere rilevante per il tumore del testicolo e della prostata.

Modelli anomali di ormoni ipofisari riflettono lo stress e lo squilibrio ormonale, ma sono anche direttamente coinvolti in cambiamenti diffusi nel contenuto tissutale di glicoproteine.  La prostata è specializzata nella secrezione di grandi quantità di mucina.  La fisiologia endocrina della secrezione di mucina prostatica è poco conosciuta, ma è probabile che vi siano interazioni tra i sistemi regolatori della crescita e quelli della secrezione.

Negli ultimi anni, il cancro alla prostata è stato uno dei tipi di tumore in più rapido aumento e non sembra che l'aumento delle cure abbia avuto un effetto sulla riduzione del tasso di mortalità.  Il baby-boom del dopoguerra (dopo il baby-bust della grande depressione) ha creato una struttura anormale dell'età della popolazione, che è stata usata per sostenere che la guerra contro il cancro è stata vinta.  È noto che l'aumento degli estrogeni ambientali provoca molte anomalie riproduttive e il loro contributo al cancro alla prostata riceverebbe maggiore attenzione se il ruolo degli estrogeni nella malattia della prostata fosse meglio conosciuto.  Gli estrogeni ambientali sono chiaramente responsabili di deformità genitali e sterilità in molte specie di animali selvatici, ma quando si stabilisce un nesso causale tra gli estrogeni e le anomalie umane, l'industria degli estrogeni invia i suoi informatori per creare polemiche e confusione.  Persino gli effetti degli estrogeni nelle acque reflue, noti da decenni, sono trattati come segreti di Stato: "Erano stati segnalati pesci ermafroditi in uno o due fiumi e gli investigatori governativi li stavano studiando dalla fine degli anni Settanta.  Ma nessuno era a conoscenza del lavoro perché era classificato". (Lutz, 1996).

Il cancro ai testicoli è facile da diagnosticare e la sua incidenza è chiaramente aumentata (100% negli uomini bianchi, 200% negli uomini neri) dal 1950.  Sono aumentati anche i testicoli non scesi, le anomalie uretrali e così via, simili a quelle riscontrate nei figli di DES e negli animali selvatici.  Quindi il tremendo aumento del tasso di mortalità per cancro alla prostata nello stesso periodo ha un contesto significativo.

Sebbene gli studi sugli animali abbiano dimostrato che il trattamento con estrogeni favorisce l'ingrossamento della prostata, si poteva supporre che la crescita della prostata umana potesse essere stimolata solo dal testosterone, fino a quando non sono stati effettuati test in vitro per determinare gli effetti degli ormoni sulla divisione cellulare.

Nelle fette di prostata umana, diversi ormoni (tra cui l'insulina e probabilmente la prolattina) hanno stimolato la divisione cellulare; il testosterone no, in queste condizioni sperimentali. (McKeehan, et al., 1984) Contrariamente alle idee stereotipate, si suggerisce che gli androgeni supplementari potrebbero controllare il cancro alla prostata (Umekita, et al., 1996) e che gli antagonisti della prolattina e degli estrogeni potrebbero essere utilizzati in modo appropriato nella terapia ormonale (per esempio, Wennbo, et al., 1997; Lane, et al., 1997).

All'età di 50 anni, gli uomini mostrano spesso un eccesso di prolattina ed estrogeni e una carenza di tiroide e testosterone.  Questa è l'età in cui l'ingrossamento della prostata diventa spesso evidente. Il ruolo degli estrogeni nella crescita e nella cancerizzazione della prostata è chiaro: "... il trattamento simultaneo di ratti intatti con testosterone ed estradiolo-17beta per 16 settimane ha costantemente indotto una lesione precancerosa putativa, definita displasia, nella prostata dorsolaterale di tutti gli animali.  Poiché il trattamento dei ratti con i soli androgeni non ha suscitato la stessa risposta, abbiamo concluso che gli estrogeni hanno svolto un ruolo critico nella genesi di questa lesione proliferativa".  (Ho e Yu.)

Anche il progesterone e il pregnenolone diminuiscono nell'uomo che invecchia.  Diversi studi condotti con progestinici sintetici hanno dimostrato che essi riducono efficacemente la prostata ipertrofica e il rimedio saw palmetto per l'ingrossamento della prostata è stato segnalato per contenere pregnenolone, o qualcosa di simile.  Questi materiali potrebbero ridurre la conversione del testosterone o di altri androgeni in estrogeni.

Le prostaglandine sono state scoperte nel liquido prostatico, dove sono presenti in concentrazioni significative.  Sono così profondamente coinvolte nello sviluppo di tumori di ogni tipo che l'aspirina e altri inibitori delle prostaglandine dovrebbero essere considerati una parte fondamentale della terapia del cancro.  Le prostaglandine hanno effetti locali e sistemici che favoriscono la crescita del cancro.  ("Le prostaglandine e gli eicosanoidi correlati sintetizzati da precursori di acidi grassi polinsaturi sono stati implicati come modulatori della metastasi tumorale, dell'immunoregolazione dell'ospite, della promozione del tumore e della proliferazione cellulare".  Hubbard, et al., 1988).

Gli estrogeni causano un aumento degli acidi grassi liberi e vi sono molte interazioni tra gli acidi grassi insaturi e gli estrogeni, tra cui il loro metabolismo in prostaglandine e la loro perossidazione.  Occorre tenere presente il ruolo degli estrogeni come promotori di radicali liberi, tossine del DNA, cancerogeni, promotori di tumori, modificatori dei fattori di crescita tissutale, ormone antitimico, ecc. e i loro effetti locali sulla ghiandola prostatica.  La maggior parte dell'interesse nello studio del contributo degli estrogeni al cancro della prostata riguarda l'esistenza di recettori per gli estrogeni in varie parti della prostata.  Sebbene questo sia interessante, tende a distrarre l'attenzione dal fatto che molte delle azioni più importanti degli estrogeni non coinvolgono i "recettori".  Un'azione eccitatoria diretta sulle cellule prostatiche e azioni indirette attraverso l'ipofisi, il pancreas, la tiroide, il surrene, gli acidi grassi, le prostaglandine, l'istamina e la circolazione sono probabilmente parti essenziali del processo di cancerizzazione.

Gli acidi grassi insaturi, ma non quelli saturi, liberano gli estrogeni dalle proteine del siero che li legano e ne aumentano la disponibilità e l'attività nelle cellule dei tessuti.

L'integrazione della tiroide, un'adeguata quantità di proteine animali, oligominerali e vitamina A sono i primi elementi da considerare nella prevenzione dell'ipertrofia e del cancro della prostata.  Il supporto nutrizionale ed endocrino può essere combinato con trattamenti antitumorali razionali, poiché non esiste una linea di demarcazione netta tra i diversi approcci che mirano a raggiungere l'equilibrio endocrino e immunologico, senza danneggiare nulla.

Evitare l'atrofia dei tessuti è strettamente legato alla promozione di una sana rigenerazione.  Questi processi richiedono un'efficiente produzione di energia e un adeguato equilibrio tra stimoli e risorse.  L'ormone della crescita viene talvolta consigliato per correggere l'atrofia dei tessuti, ma le prove sembrano ragionevolmente chiare sul fatto che sia un fattore di promozione della tumorigenesi della prostata.  L'unico studio che ho visto che suggerisce che potrebbe essere benefico per il cancro alla prostata è stato un esperimento di 14 giorni condotto su ratti femmina.  Numerose pubblicazioni suggeriscono che il blocco dell'ormone della crescita è benefico nel trattamento del cancro alla prostata; nelle prossime newsletter discuterò le prove che l'ormone della crescita, come gli estrogeni, il cortisolo e i grassi insaturi, tende a promuovere i cambiamenti degenerativi dell'invecchiamento.