Poiché sto cercando di trattare un argomento complesso in un unico articolo, ho delineato separatamente i punti tecnici essenziali dell'argomento in una sezione all'inizio, poi ho spiegato come si sono sviluppate le mie idee sull'argomento e infine c'è un glossario.  Se iniziate con "Stress cerebrale di breve durata", "Effetti degli estrogeni" e "Sintomi e terapie", avrete il quadro generale e potrete utilizzare le altre sezioni per completare i dettagli tecnici.

L'ARGOMENTO

1) Gli ormoni pregnenolone, tiroide ed estrogeni sono coinvolti in vari modi nei cambiamenti che si verificano nella sclerosi multipla, ma nessuno ne parla.

2) È noto che il processo di mielinizzazione dipende dall'ormone tiroideo.  Le cellule mielinizzanti sono gli oligodendroglia (oligodendrociti) che sembrano smettere di funzionare nella sclerosi multipla (e talvolta in misura più lieve nella malattia di Alzheimer e in altre patologie).  L'assorbimento dell'ormone tiroideo da parte delle cellule è influenzato da fattori alimentari.

3) Gli oligodendrociti sono cellule produttrici di steroidi (1) e la steroidogenesi dipende dall'ormone tiroideo, dagli enzimi respiratori tiroidei e dall'enzima P-450scc, tutti sensibili (2) all'avvelenamento da monossido di carbonio e cianuro.  Lo steroide prodotto dagli oligodendrociti è il pregnenolone, noto per la sua profonda azione antistress (3), che sembra essere il principale steroide protettivo del cervello.

4) Lesioni simili a quelle della SM possono essere prodotte sperimentalmente da avvelenamento da monossido di carbonio o cianuro.(4) Le lesioni tendono a essere associate a singoli piccoli vasi sanguigni, che probabilmente contengono coaguli.  (Poiché tutti gli animali hanno enzimi per disintossicare il cianuro, questo veleno è apparentemente un problema universale e può avere origine nell'intestino. Il cianuro "disintossicato" è comunque tossico per la tiroide). 

5) Il pregnenolone e il progesterone proteggono dai danni ai nervi (5) causati dagli aminoacidi eccitotossici (acido glutammico, acido aspartico, glutammato monosodico, aspartame, ecc.), mentre gli estrogeni (6) e il cortisolo (7) distruggono i nervi, agendo attraverso gli aminoacidi eccitotossici.  Le eccitotossine distruggono alcuni tipi di nervi, soprattutto quelli dopaminergici e colinergici, lasciando quelli noradrenergici (8), in parallelo ai cambiamenti che si verificano con l'invecchiamento.  Il raggruppamento degli oligodendrociti intorno alle cellule nervose in via di deterioramento potrebbe rappresentare un tentativo adattativo di fornire pregnenolone alle cellule nervose danneggiate.

6) Il coinvolgimento di ormoni e fattori ambientali spiega probabilmente la progressione intermittente della sclerosi multipla. Nella misura in cui i fattori ambientali possono essere corretti, la malattia può essere controllata.

 STRESS CEREBRALE DI BREVE DURATA

Poco dopo il mio trasferimento dal Messico al Montana, una delle mie studentesse, una donna di 32 anni, ha iniziato ad avere gli stessi sintomi sensoriali che sua sorella maggiore aveva sperimentato alla stessa età, all'inizio della sclerosi multipla.  Vertigini e distorsioni visive di qualche tipo le fecero pensare di ritirarsi dall'università. Non sono sicura del motivo per cui provò a mangiare un'intera scatoletta di tonno a pranzo un paio di giorni dopo l'inizio dei sintomi, ma sembrò alleviare i sintomi, e continuò a seguire una dieta ad alto contenuto proteico senza mai avere una recidiva.  Mi raccontò un po' di storia della SM: che colpisce soprattutto i giovani adulti tra i 20 e i 40 anni, che è comune alle alte latitudini e sostanzialmente sconosciuta ai tropici, e che a volte è aggravata dalla gravidanza e dallo stress.  (In seguito, ho appreso che anche il lupus eritematoso sistemico e altre malattie "autoimmuni" tendono a manifestarsi principalmente durante gli anni della riproduzione.  Ne ho discusso alcune implicazioni in "La sindrome del fagiolo").

Avendo goduto del clima mite del Messico, sono diventato molto consapevole dei danni provocati dagli inverni del nord e ho iniziato a sviluppare l'idea della "malattia invernale".  Nel 1966-67, allergie, sindrome premestruale, aumento di peso, colite e artrite si presentarono alla mia attenzione come problemi legati all'inverno e ipotizzai che l'incidenza della sclerosi multipla alle alte latitudini fosse legata a ciò che vedevo e sperimentavo.  Gli studi condotti a Leningrado hanno iniziato a rivelare che i mitocondri sono danneggiati durante l'oscurità e riparati durante la luce del giorno.  Osservai che le ghiandole del timo dei criceti si restringevano in inverno e si rigeneravano in estate; la contrazione della ghiandola del timo è una caratteristica classica dello stress e di solito riflette la dominanza del cortisone, sebbene anche gli estrogeni e il testosterone ne causino la contrazione.  L'oscurità dell'inverno è stressante in modo fondamentale e, come ogni stress, tende a sopprimere la funzione tiroidea.  Nello stato di ipotiroidismo, gli estrogeni prodotti tendono ad accumularsi nell'organismo, a causa della lentezza del fegato.

Ho iniziato a capire che la sindrome premestruale poteva essere controllata con alcuni accorgimenti: luce supplementare, integratori di sodio e magnesio, proteine di alta qualità e correzione delle carenze di tiroide e progesterone. Lavorando alla mia tesi di laurea, ho visto che l'ipossia tissutale (concentrazioni di ossigeno nel sangue inferiori a quelle ottimali) può derivare dall'eccesso di estrogeni, dalla carenza di vitamina E o dall'invecchiamento.  Esiste uno stretto parallelismo biologico tra la dominanza di estrogeni e gli altri stati di ipossia, come lo stress/shock e l'invecchiamento.

EFFETTI DEGLI ESTROGENI

Come ritrattista, ero molto consapevole dell'aspetto blu che spesso si nota nella pelle delle giovani donne. Nelle zone pallide, il colore può essere effettivamente blu, mentre nelle zone ricche di sangue, come le labbra, il colore è lavanda nei periodi di forte influenza degli estrogeni, ad esempio intorno all'ovulazione e alla pubertà.  In questi periodi di dominanza estrogenica, il sangue non solo è scarsamente ossigenato, ma presenta altre proprietà particolari, come una maggiore tendenza alla coagulazione.  Il lavoro degli Shutes negli anni '30 è iniziato con l'uso della vitamina E per contrastare la tendenza degli estrogeni a coagulare e li ha portati a scoprire che la vitamina E può essere molto terapeutica nelle malattie cardiache.  Più recentemente, si è scoperto che gli uomini affetti da malattie cardiache hanno estrogeni anormalmente elevati (9), che le donne che usano contraccettivi orali hanno una mortalità più elevata per infarto (10) e che gli estrogeni tendono a promuovere lo spasmo dei vasi sanguigni (11).  (Queste reazioni sono probabilmente legate alla fisiologia delle mestruazioni, in cui la sospensione del progesterone provoca spasmi nelle arterie spirali dell'utero, producendo anossia endometriale e morte cellulare).

Nella tossiemia della tarda gravidanza, o eclampsia, l'esagerata tendenza alla coagulazione causata da un eccesso di estrogeni (o da un'inadeguata opposizione degli estrogeni, cioè da una carenza di progesterone) può causare convulsioni e ictus.  Anche gli spasmi vascolari potrebbero essere coinvolti in questo caso.  La stasi causata dal vasospasmo faciliterebbe la coagulazione. (Lo spasmo vascolare è stato osservato anche nell'epilessia.  L'epilessia può essere causata dall'eccesso premestruale di estrogeni, e in questa situazione non ci sono prove che la coagulazione sia coinvolta.  La fuoriuscita di emoglobina dai globuli rossi può causare vasospasmo, quindi emorragie, coagulazione, ictus e crisi epilettiche possono interagire in modo complesso).  Il cervello delle donne morte in seguito a eclampsia mostra una coagulazione massiccia nei vasi sanguigni e il fegato presenta lesioni caratteristiche, con coaguli (12).

Tom Brewer e altri hanno dimostrato molto chiaramente che la malnutrizione, soprattutto la carenza di proteine, è la causa della tossiemia della tarda gravidanza.  (In Nutrizione per le donne ho parlato dell'importanza delle proteine per consentire al fegato di eliminare gli estrogeni).

Diversi ricercatori hanno dimostrato che le placche della SM si formano di solito nell'area servita da un singolo vaso sanguigno (13, 14) e alcuni hanno suggerito che la causa sia la coagulazione.  È stato riscontrato che i pazienti affetti da SM hanno un tempo di coagulazione anormale e si è ipotizzato che una dieta modificata potrebbe essere in grado di correggere la tendenza alla coagulazione.

Studi sugli animali hanno dimostrato chiaramente che una carenza di proteine aumenta il contenuto di fibrinogeno nel sangue. (Altri fattori che aumentano la coagulazione del sangue sono l'aumento dell'adrenalina e del cortisone.  La carenza di proteine provoca una diminuzione adattiva della funzione tiroidea, che porta a un aumento compensativo dell'adrenalina e del cortisone.  La combinazione di estrogeni e adrenalina elevati aumenta la tendenza alla formazione di coaguli e spasmi dei vasi sanguigni (11).

Nell'avvelenamento sperimentale di animali con monossido di carbonio o cianuro, le lesioni cerebrali che assomigliano alla SM includono coaguli di sangue.  La distribuzione disomogenea di queste macchie nel cervello suggerisce che la coagulazione è secondaria al danno metabolico cerebrale.  Presumibilmente, lo stesso sarebbe vero nella SM ordinaria, con coaguli e spasmi indotti in determinate aree da anomalie metaboliche nelle cellule cerebrali.  Le cellule danneggiate, responsabili della mielinizzazione delle fibre nervose, sono cellule che formano steroidi.  La mancata secrezione del pregnenolone protettivo potrebbe causare uno spasmo locale di un vaso sanguigno.  Il problema circolatorio aggraverebbe il problema respiratorio. La produzione di steroidi dipende da NADH e NADPH e richiede quindi un adeguato apporto energetico e un metabolismo energetico.  Il fenomeno della fuoriuscita di sangue, studiato da M. Knisely all'Università di Chicago negli anni '30 e '40, è apparentemente un risultato generale della diminuzione del metabolismo energetico ed è probabile che sia un fattore di circolo vizioso energetico-circolatorio.

SINTOMI E TERAPIE         

Intorno al 1976 incontrai una donna sulla trentina che aveva sentito parlare del mio lavoro con il progesterone negli animali.  Era stata colpita da una malattia cerebrale che assomigliava alla sclerosi multipla o alla malattia di Devic, un'infiammazione dei nervi ottici.  A volte causava cecità e paralisi che persistevano per settimane.  Durante le remissioni, a volte usando una sedia a rotelle, si recava nella biblioteca della facoltà di medicina per cercare di capire la sua condizione.  Si imbatte nel lavoro di Katherina Dalton sul progesterone e convince un medico a farle un'iniezione di prova.  Sebbene avesse difficoltà a trovare persone disposte a somministrarle il progesterone, la sua guarigione fu così completa che fu in grado di salire le scale e guidare l'auto, e venne al mio corso di endocrinologia e tenne un'ottima (e lunga) lezione sulla terapia con progesterone.  Sebbene le sue funzioni sensoriali e motorie fossero diventate normali, rimase molto grassa e soffriva cronicamente di aree dolenti sulle braccia e sulle gambe che sembravano essere vasi sanguigni anomali, forse con flebite.  Sembrava che avesse bisogno di ormone tiroideo e di maggiori quantità di progesterone, ma non ha mai trovato un medico che collaborasse, per quanto ne so.

Alla fine degli anni Settanta vedevo molte persone che avevano problemi di salute sconcertanti.  In un periodo di due o tre anni, ci furono cinque persone a cui i neurologi avevano diagnosticato la sclerosi multipla.  Parlando con loro, sembrava chiaro che avessero molteplici sintomi di ipotiroidismo.   Non erano gravemente disabili.  Poiché non erano grassi o letargici, i loro medici non avevano pensato che potessero essere ipotiroidei.  Quando hanno provato ad assumere un integratore tiroideo, tutti i sintomi sono scomparsi, compresi quelli che avevano portato alla diagnosi di SM.  Una delle donne andò dal suo medico per dirgli che si sentiva perfettamente in salute da quando assumeva la tiroide, e lui le disse di smettere di prenderla, perché le persone affette da SM hanno bisogno di molto riposo, e lei non ne avrebbe avuto abbastanza se avesse vissuto in modo normalmente attivo. Il presupposto sembrava essere che la diagnosi fosse più importante della persona. (Quando parlo di "integratore tiroideo" intendo un integratore che contenga T3.  Molte persone accusano "sintomi neurologici" quando assumono la tiroxina da sola.  Sperimentalmente, si è visto che sopprime la respirazione cerebrale, probabilmente diluendo la T3 già presente nel tessuto cerebrale).  

METABOLISMO DEGLI OLIGODENDROCITI

La fase che regola il ritmo della sintesi degli steroidi prevede l'ingresso del colesterolo nei mitocondri, dove l'eme-enzima P-450scc rimuove la catena laterale del colesterolo (introducendo atomi di ossigeno), per produrre pregnenolone.  Questo enzima può essere avvelenato dal monossido di carbonio o dal cianuro e la luce può eliminare il veleno (15); questo potrebbe essere un aspetto del problema del mal d'inverno.  

I nervi periferici sono mielinizzati essenzialmente dallo stesso tipo di cellula che nel cervello è chiamata oligodendrocita, ma fuori dal cervello è chiamata cellula di Schwann.  È più facile studiare la guaina mielinica dei nervi periferici e l'attività elettrica di un nervo è l'aspetto più facile da studiare della sua fisiologia.  Alcuni esperimenti sembravano indicare un tipo di conduzione "saltatoria" (saltatoria) lungo il nervo tra le cellule di Schwann e si sosteneva che la funzione isolante della guaina mielinica rendesse possibile questo tipo di conduzione.  Questa idea è diventata un elemento standard nei libri di testo di fisiologia e la sua familiarità porta molte persone a ritenere che la presenza di guaine mieliniche nel cervello abbia la stessa funzione "isolante".

Da tempo è noto che la produzione di calore durante la conduzione nervosa rivela una modalità di conduzione più continua, non conforme all'idea di una corrente elettrica che salta intorno a un isolante.  Anche se la mielina funzionasse principalmente per produrre una "conduzione saltatoria" nei nervi periferici, non è chiaro come questo processo possa funzionare nel cervello.  Penso alla questione della "conduzione saltatoria ai nodi di Ranvier" come a un'altra delle idee feticcio che hanno ostacolato il progresso della biologia negli Stati Uniti.  Un approccio più realistico al funzionamento dei nervi si trova nel lavoro di Gilbert Ling.  Ling ha dimostrato in molti modi che il dogma dominante della funzione della "membrana cellulare" non è coerentemente basato sui fatti.  Ha scoperto che ormoni come il progesterone regolano la stabilità energetica e strutturale delle cellule.  Molte persone, ignare del suo lavoro, hanno ritenuto necessario argomentare contro l'idea che esistano steroidi anestetici con funzioni protettive generalizzate, a causa del loro impegno verso un dogma da manuale della fisiologia della "membrana cellulare".

Penso che le cellule mielinizzanti abbiano una certa importanza per la conduzione nervosa, ma non credo che servano principalmente come isolanti elettrici.  Se la corteccia surrenale fosse all'interno del cuore, sarebbe ovvio chiedersi se i suoi ormoni non siano importanti per il funzionamento del cuore.  

VECCHIAIA

Un mio amico biologo di circa 85 anni è diventato molto senile.  Sua moglie iniziò a somministrargli tiroide, progesterone, DHEA e pregnenolone e nel giro di pochi giorni gli tornò la lucidità mentale.  Continuò a essere mentalmente attivo fino all'età di 89 anni, quando la moglie interferì con il suo accesso agli ormoni.

In età avanzata gli steroidi cerebrali scendono a circa il 5% del loro livello giovanile.  Il pregnenolone e il DHEA migliorano la memoria nei ratti anziani e migliorano la stabilità dell'umore e la chiarezza mentale delle persone anziane.  L'azione del pregnenolone nel migliorare la sensazione di essere in grado di affrontare le sfide riflette probabilmente un'azione di calmare e coordinare l'apparato "sequenziale" del prosencefalo, che è l'area più sensibile alla privazione di energia.  È questa l'area che funziona male nei bambini iperattivi e "dislessici".  L'indebolimento dei processi di sequenziamento e smistamento spiega probabilmente la comune incapacità degli anziani di estrarre i suoni importanti dal rumore ambientale, creando una sorta di "sordità da confusione".  L'insonnia, le preoccupazioni e le "gambe inquiete" al momento di andare a letto sono problemi che affliggono molte persone anziane, e credo che siano variazioni del problema di base dell'esaurimento energetico.

Gli oligodendrociti sono stati indicati (Hiroisi e Lee, 1936) come la fonte delle placche senili o dei depositi amiloidi del morbo di Alzheimer.(16) Hiroisi e Lee hanno mostrato le cellule in diversi stadi di degenerazione, che terminano con macchie "mucoidi" traslucide che si colorano come l'amiloide, il materiale delle placche senili.  Questo tipo di cellule sembra anche formare un alone o una corona intorno alle cellule nervose degeneranti, forse in una reazione protettiva per fornire alla cellula nervosa il pregnenolone che gli oligodendrociti sono in grado di produrre.  Gli oligodendrociti, fonte degli steroidi cerebrali (che in precedenza si riteneva provenissero dalle ghiandole surrenali e dalle gonadi e fossero semplicemente immagazzinati nel cervello), mielinizzano le fibre nervose sotto l'influenza dell'ormone tiroideo (17).  La tiroide è responsabile sia della mielinizzazione che della formazione dell'ormone.  In età avanzata, le cellule gliali diventano più numerose e le cellule nervose diventano strutturalmente e funzionalmente anormali, ma di solito non c'è alcun problema con la formazione di mielina.  Nella SM il problema riguarda solo la mielinizzazione e non ci sono placche senili o difetti nelle cellule nervose stesse.  

Queste differenze suggeriscono la possibilità che la malattia di Alzheimer comporti una specifica perdita prematura della produzione di pregnan- olone cerebrale, ma non della tiroide.  Lavori recenti suggeriscono un ruolo centrale del pregnenolone e del progesterone nella regolazione della coscienza (18) e forse nel sistema di disintossicazione del cervello.  Altrove ho suggerito che la carenza di vitamina A potrebbe causare l'eccessiva produzione della proteina "amiloide".  La carenza di vitamina A inibisce gravemente la sintesi degli steroidi.  (Viene utilizzata in modo così massiccio nella sintesi degli steroidi che un integratore di progesterone può prevenire i sintomi della carenza di vitamina A).  Sospetto che la vitamina A sia necessaria per la scissione della catena laterale che converte il colesterolo in pregnenolone.  È noto che la perossidazione lipidica stimolata dal ferro blocca la formazione degli steroidi e la vitamina A è molto suscettibile alla distruzione da parte del ferro e dell'ossidazione.  Il ferro tende ad accumularsi nei tessuti con l'invecchiamento.  Gajdusek ha dimostrato che il deterioramento del cervello è associato alla ritenzione di qualsiasi metallo presente in abbondanza nell'ambiente della persona, non solo dell'alluminio.  (Un tipo di cellula gliale è nota per la sua funzione di legare i metalli, tanto da essere chiamata "metallofila").  Secondo Gajdusek, nella degenerazione cerebrale di tipo Alzheimer "il calcio e altri elementi di- e trivalenti" si "depositano come idrossiapatiti nelle cellule cerebrali".(19)

Anche le forme precoci della malattia di Alzheimer iniziano a un'età in cui gli steroidi associati alla giovinezza hanno iniziato a diminuire. Se la SM comporta una carenza di tiroide (o di T3 all'interno degli oligodendrociti, dove il T3 può essere normalmente prodotto a partire dalla tiroxina; molti fattori, tra cui la carenza di proteine, possono bloccare la conversione del T4 in T3), queste cellule sarebbero necessariamente carenti nella loro capacità di produrre pregenolone, ma nelle persone giovani il cervello riceve ancora un po' di pregnenolone, progesterone e DHEA dalle surrenali e dalle gonadi.  Questo apporto relativamente abbondante di ormoni giovanili manterrebbe la maggior parte degli organi del corpo in buone condizioni e potrebbe impedire il deterioramento dei corpi delle principali cellule cerebrali. Ma se il corretto funzionamento delle fibre nervose richiede che vengano alimentate con una concentrazione relativamente alta di pregnenolone dai loro vicini immediatamente adiacenti (con una quantità che aumenta durante lo stress e l'affaticamento), allora la loro funzione sarebbe compromessa quando devono dipendere dagli ormoni che arrivano dal flusso sanguigno. Da molti anni è stato riconosciuto che l'atrofia cerebrale della "malattia di Alzheimer" assomiglia ai cambiamenti osservati nel cervello in molte altre situazioni:  La demenza traumatica dei pugili; la demenza tossica; le malattie da virus lenti; l'esposizione del cervello ai raggi X (20); la normale vecchiaia; e nelle persone con la sindrome di Down che muoiono intorno ai trent'anni.           

In menopausa, alcune cellule nervose hanno perso la loro capacità di regolare le ovaie, a causa della prolungata esposizione agli estrogeni (6).  Le cellule che cedono in seguito all'esposizione prolungata agli estrogeni non sono le stesse che cedono in seguito all'esposizione prolungata ai glucocorticoidi (7), ma hanno in comune il fattore di lesione eccitatoria.

Poiché è noto che le persone che vanno in menopausa precoce hanno più probabilità della media di morire prematuramente, è ragionevole considerare la menopausa come un modello del processo di invecchiamento. È ormai assodato che il progesterone non viene più prodotto all'inizio della menopausa (la prima mestruazione mancata, l'aumento della perdita di calcio, sintomi come le vampate di calore, ecc.) e che gli estrogeni continuano a essere prodotti a intervalli mensili per circa quattro anni.  La domanda essenziale per l'invecchiamento, nel contesto attuale, è perché gli steroidi anestetici non vengono più prodotti a un ritmo tale da proteggere i tessuti, comprese le cellule cerebrali, dalle eccitotossine.  Utilizzando la menopausa come modello di invecchiamento, possiamo rendere la domanda più accessibile chiedendoci perché il progesterone smette di essere prodotto.

Durante lo stress, siamo progettati per non rimanere incinta e l'aspetto più semplice è che l'ACTH, oltre a stimolare le surrenali a produrre ormoni legati allo stress, inibisce la produzione di progesterone da parte delle ovaie.  Anche altri fattori indotti dallo stress, come l'aumento della prolattina e la diminuzione della tiroide, inibiscono la produzione di progesterone.  Lo stress, infine, ci rende più suscettibili allo stress.  La menopausa e altri punti di riferimento dell'invecchiamento rappresentano semplicemente delle inflessioni verso l'alto nella curva del tasso di invecchiamento.  Le variazioni individuali nel tipo di stress, nella risposta ormonale e nella dieta, ecc. probabilmente determinano la natura del processo di invecchiamento in un individuo.

L'azione anfetaminica degli estrogeni, che indubbiamente contribuisce al livello generale di stress e all'abuso eccitotossico delle cellule nervose, è probabilmente l'unico aspetto "utile" del trattamento estrogenico, ma un po' di cocaina potrebbe ottenere lo stesso effetto senza più danni, forse meno.  La tossicità delle catecolamine è nota da oltre trent'anni e gli effetti stimolanti degli estrogeni sono in parte il risultato della loro conversione in catecol-estrogeni che aumentano l'attività delle catecolamine cerebrali.  La potente capacità degli estrogeni di annullare l'apprendimento sembra non essere mai menzionata dalle persone che ne promuovono l'uso.  L'importanza di un buon equilibrio di steroidi cerebrali per l'umore, l'attenzione, la memoria e il ragionamento comincia a essere riconosciuta, ma potenti forze economiche si oppongono alla sua accettazione generale.

Poiché il cervello è l'organo che ci permette di adattarci senza subire stress in senso ormonale, è molto importante proteggere la sua flessibilità e mantenere alto il suo livello di energia, in modo che possa lavorare in modo rilassato.  È lo stato di bassa energia cellulare che porta alla ritenzione di calcio e ferro, alla produzione di pigmenti dell'età e ad altri cambiamenti che costituiscono il circolo vizioso dell'invecchiamento.  L'attività mentale che sfida l'ossessione e la rigidità potrebbe essere il più importante energizzante del cervello.  Lo pseudo-ottimismo, l'umorismo come terapia, ha un certo valore, ma un ottimismo più profondo implica la disponibilità ad assimilare nuove informazioni e a cambiare i piani di conseguenza.

SUPPLEMENTI

Tra gli integratori alimentari che possono aiutare a prevenire o correggere queste sindromi cerebrali vi sono: Vitamina E e olio di cocco; vitamina A; magnesio, sodio; tiroide che include il T3; grandi quantità di proteine animali, in particolare le uova; zolfo, come il solfato di magnesio o i fiori di zolfo, ma da non assumere in modo continuativo, a causa dell'interferenza dello zolfo con l'assorbimento del rame; pregnenolone; progesterone se necessario.  La luce intensa, debole nella parte blu dello spettro e con protezione dagli ultravioletti, attiva il metabolismo respiratorio e spegne i radicali liberi.  Fibra di carota cruda e/o lassativi se necessario; carbone di legna occasionalmente per gas o irritazione intestinale.  L'olio di cocco ha diverse funzioni.  Il suo acido butirrico è noto per aumentare l'assorbimento di T3 da parte delle cellule gliali.  Ha un'azione generale pro-tiroidea, ad esempio diluendo e sostituendo gli oli insaturi antitiroidei, i suoi acidi grassi a catena corta e media sostengono la glicemia e hanno un'azione antiallergica e proteggono i mitocondri dalle lesioni da stress. P.S.: Nel 1979, una donna il cui marito era affetto da Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) in stadio avanzato mi chiese se avessi qualche idea per rallentare il suo declino.  Descrissi il mio sospetto che la SLA coinvolgesse un metabolismo o una regolazione difettosi del testosterone.  In alcuni tessuti, il testosterone viene concentrato selettivamente per prevenire l'atrofia e la SLA è una malattia della mezza età, quando la regolazione ormonale diventa spesso un problema particolare.  Alla fine degli anni '70 si è parlato di una maggiore incidenza della SLA nei maschi, soprattutto negli atleti.  Le parlai degli effetti protettivi generali del progesterone, del suo antagonismo con il testosterone e della sua prevenzione dell'atrofia in vari tessuti.  Decise di chiedere al suo medico di provare il progesterone per suo marito.  In seguito, ho saputo che il marito era andato incontro a un declino molto rapido subito dopo l'iniezione ed era morto nel giro di una settimana; il medico gli aveva somministrato del testosterone, poiché, disse, "testosterone e progesterone sono entrambi ormoni maschili".  Oltre a rendermi più consapevole dei problemi che i pazienti hanno nel comunicare con i medici, questo fatto tendeva a rafforzare la mia sensazione che uno squilibrio ormonale sia coinvolto nella SLA.  Sebbene non abbia scritto molto sulla tossicità del testosterone, il lavoro di Marian Diamond ha dimostrato che il testosterone prenatale è simile agli estrogeni prenatali, in quanto provoca una diminuzione dello spessore della corteccia cerebrale; entrambi questi ormoni si oppongono alle azioni di protezione e promozione cerebrale del progesterone.