Il diabete è noto fin dall'antichità come malattia da deperimento in cui lo zucchero viene perso nelle urine, ma più recentemente il nome è stato utilizzato per descrivere la presenza di una quantità di glucosio superiore al normale nel sangue, anche in assenza di glucosio nelle urine. Alcune delle idee mediche relative alla forma originale della patologia sono state applicate alla forma più recente.

I "paradigmi" o le ideologie culturali sono così comodi che spesso non ci si preoccupa di metterli in dubbio, e a volte sono applicati in modo così rigoroso che le persone imparano a tenere per sé i propri dubbi. La preoccupazione dell'opinione pubblica per il diabete è cresciuta per decenni, ma nonostante l'introduzione dell'insulina e di altri farmaci per il suo trattamento e le massicce campagne per "migliorare" le abitudini alimentari, la mortalità per diabete è aumentata negli ultimi 100 anni. Il diabete ("tipo 1") è in aumento anche tra i bambini (Barat, et al., 2008).

Un significato fondamentale della medicina omeopatica è il sostegno alla capacità dell'organismo di guarire se stesso; l'essenza dell'allopatia è che il medico combatte "una malattia" per curare il paziente, ad esempio, tagliando i tumori o uccidendo i germi.

La fiducia nella razionalità essenziale dell'organismo portava i medici di orientamento omeopatico a vedere la febbre come parte di un processo di recupero, mentre i loro avversari allopatici vedevano talvolta la febbre come l'essenza della malattia da curare. Gli omeopati si concentravano sulla natura del paziente, mentre gli allopatici si concentravano sull'entità della malattia in sé, ignorando probabilmente le idiosincrasie e le preferenze del paziente.

Il diabete è stato chiamato così per l'eccessiva minzione che provoca e per lo zucchero presente nelle urine. Era chiamato "malattia dello zucchero" e ai medici veniva insegnato che il problema era lo zucchero. Ai pazienti veniva ordinato di evitare i cibi dolci e negli ospedali venivano talvolta rinchiusi per evitare che trovassero dolci. Questa pratica derivava dall'ideologia, non da alcuna prova che il trattamento fosse utile.

Nel 1857, M. Piorry a Parigi e William Budd a Bristol, in Inghilterra, pensarono che se un paziente perdeva mezzo chilo di zucchero al giorno in 10 litri di urina, perdeva peso molto rapidamente e aveva un intenso desiderio di zucchero, sarebbe stato ragionevole sostituire parte dello zucchero perso, semplicemente perché la rapida perdita di peso del diabete portava invariabilmente alla morte. Impedire ai pazienti di mangiare ciò che desiderano sembra crudele e inutile.

Dopo i resoconti dettagliati di Budd sulla progressiva guarigione di una donna per un periodo di diverse settimane, quando prescrisse 8 once di zucchero al giorno, insieme a una dieta normale che comprendeva manzo e brodo di manzo, un medico londinese, Thomas Williams, scrisse in modo sarcastico sulle idee metafisiche di Budd e riportò la propria prova di una dieta che descrisse come simile a quella di Budd. Ma dopo due o tre giorni decise che i suoi pazienti stavano peggiorando e interruppe l'esperimento.

La pubblicazione di Williams fu presentata come una confutazione scientifica delle illusorie idee omeopatiche di Budd, ma Budd non aveva spiegato il suo esperimento come qualcosa di più di un tentativo di rallentare la morte del paziente per deperimento, che era sicuramente il risultato della perdita di tanto zucchero nelle urine. L'anno successivo Budd descrisse un altro paziente, un giovane uomo che era diventato troppo debole per lavorare e che stava perdendo peso ad un ritmo estremo. La prescrizione di Budd prevedeva 8 once di zucchero bianco e 4 once di miele ogni giorno; anche in questo caso, invece di aumentare la quantità di glucosio nelle urine, la quantità diminuì rapidamente, poiché il paziente iniziò a mangiare quasi tanto zucchero quanto ne perdeva inizialmente; poi, man mano che la perdita di zucchero nelle urine diminuiva, il paziente guadagnò peso e recuperò le forze.

I dottori Budd e Piorry hanno descritto pazienti che stavano guarendo da una malattia incurabile, e questo di solito è stato sufficiente per inimicarsi la professione medica. Anche quando un medico ha diagnosticato il diabete e ha detto a un paziente che sarebbe stato necessario iniettare insulina per il resto della sua vita, se quel paziente guarisce cambiando la sua dieta, il medico di solito dirà che la diagnosi era sbagliata, perché il diabete è incurabile.

Venticinque anni fa, alcuni conigli furono resi diabetici con un veleno che uccideva le loro beta-cellule pancreatiche secernenti insulina; quando alcuni di loro guarirono dal diabete dopo aver ricevuto un supplemento di DHEA, si scoprì che le loro beta-cellule si erano rigenerate. Il più recente interesse per le cellule staminali ha portato diversi gruppi di ricerca a riconoscere che negli animali le cellule produttrici di insulina sono in grado di rigenerarsi.

È ora ipotizzabile uno sforzo per comprendere i fattori che danneggiano le beta-cellule e quelli che ne consentono la rigenerazione. Le osservazioni di Budd e Piorry sarebbero un buon punto di partenza per questa riconsiderazione. Per molti anni è stato insegnato ai medici che il diabete è "genetico" o forse causato da un'infezione virale che potrebbe scatenare una "reazione autoimmune", ma lo studio della respirazione cellulare, del metabolismo energetico e dell'endocrinologia ha fornito spiegazioni più convincenti. Gli anticorpi che si riscontrano nelle condizioni "autoimmuni" sono la prova di un danno tissutale, ma il danno potrebbe essere stato causato da tossine metaboliche, con il coinvolgimento del sistema immunitario che si occupa principalmente della rimozione delle cellule difettose.

Negli anni '40, Bernardo Houssay scoprì che l'olio di cocco proteggeva gli animali dal diabete indotto da veleni, mentre una dieta a base di lardo non li proteggeva. In seguito, si scoprì che il glucosio stesso proteggeva le beta-cellule pancreatiche dai veleni.

Nel 1963, P.J. Randle descrisse chiaramente l'inibizione dell'ossidazione del glucosio da parte degli acidi grassi liberi. In seguito, quando le emulsioni lipidiche vennero utilizzate per l'alimentazione endovenosa negli ospedali, si scoprì che bloccavano l'ossidazione del glucosio, abbassavano il tasso metabolico, sopprimevano l'immunità e aumentavano la perossidazione lipidica e lo stress ossidativo.

Gli estrogeni e lo stress sono entrambi noti per creare alcune delle condizioni del diabete, aumentando l'ossidazione dei grassi e inibendo quella del glucosio. È noto che lo stress emotivo, il superlavoro, i traumi e le infezioni sono all'origine del diabete. Gli estrogeni aumentano gli acidi grassi liberi e riducono l'immagazzinamento del glicogeno e, quando la pillola anticoncezionale stava diventando popolare, alcuni ricercatori hanno avvertito che avrebbe potuto causare il diabete. Ma l'industria dell'olio alimentare e quella degli estrogeni si accontentavano della dottrina medica secondo cui il diabete era causato dal consumo di troppi zuccheri.

Se l'essenza del diabete è la presenza di troppo zucchero, allora sembra ragionevole sostenere che è l'eccesso di zucchero a essere responsabile della sofferenza e della morte associate alla malattia, altrimenti come si giustificherebbe la proibizione dello zucchero nella dieta? In realtà, si sostiene (ad esempio, Muggeo, 1998) che è l'iperglicemia a causare problemi come ipertensione, insufficienza renale, insufficienza cardiaca, neuropatia, cecità, demenza e cancrena.

Con l'accumularsi delle informazioni sui numerosi eventi fisiologici e biochimici associati al diabete, la dottrina di base secondo cui "lo zucchero causa il diabete" si è estesa a qualsiasi argomento di discussione: "Il glucosio causa la morte delle beta-cellule, il glucosio provoca la perdita dei vasi sanguigni, il glucosio impedisce alle cellule di assorbire il glucosio, il glucosio provoca la formazione di radicali liberi, il glucosio compromette l'immunità e la guarigione delle ferite, ma provoca l'infiammazione impedendo lo "scoppio respiratorio" in cui le cellule producono radicali liberi che causano l'infiammazione, disturba le funzioni enzimatiche, compromette la conduzione nervosa e la forza muscolare, ecc. , e crea dipendenza, inducendo le persone a ricercare irrazionalmente proprio il materiale che le avvelena.

Decine di migliaia di pubblicazioni descrivono gli effetti patogeni dello zucchero. Per dimostrare la loro tesi, fanno crescere le cellule in un piatto di coltura e scoprono che quando sono esposte a un eccesso di glucosio, spesso 5 volte la quantità normale, si deteriorano. Nelle condizioni artificiali della coltura cellulare, l'eccesso di glucosio provoca l'accumulo di acido lattico, con conseguenti effetti tossici. Ma nell'organismo l'iperglicemia compensa una carenza percepita di glucosio, un bisogno di maggiore energia.

Se il diabete significa che le cellule non sono in grado di assorbire o metabolizzare il glucosio, qualsiasi funzione cellulare che richiede glucosio sarà compromessa, nonostante la presenza di glucosio nel sangue. È l'assenza intracellulare di glucosio a essere problematica, piuttosto che il suo eccesso extracellulare.

La neuroglicopenia (o neuroglucopenia) o glicopenia intracellulare si riferisce al deficit di glucosio nelle cellule. Quando il cervello percepisce una carenza di glucosio, i nervi si attivano per aumentare la quantità di glucosio nel sangue, per correggere il problema. Finché il cervello avverte la necessità di una maggiore quantità di glucosio, i sistemi di regolazione provvedono a regolare il livello di glucosio nel sangue. L'antagonismo tra grassi e zuccheri descritto da Randle può comportare la soppressione dell'ossidazione degli zuccheri quando la concentrazione di grassi nel sangue viene aumentata dal consumo di cibi grassi o dal rilascio di grassi dai tessuti tramite lipolisi, ma può anche comportare la soppressione dell'ossidazione dei grassi inibendo il rilascio di acidi grassi dai tessuti, quando viene consumata una quantità sufficiente di zucchero.

Quando a una persona normale, o anche a un "diabetico di tipo 2", viene somministrata una dose elevata di zucchero, si verifica una soppressione della lipolisi e la concentrazione di acidi grassi liberi nel sangue diminuisce, anche se la soppressione è più debole nel diabetico (Soriguer, et al., 2008). L'insulina, rilasciata dallo zucchero, inibisce la lipolisi, riducendo l'apporto di grassi alle cellule che respirano.

Gli acidi grassi liberi sopprimono la respirazione mitocondriale (Kamikawa e Yamazaki, 1981), portando a un aumento della glicolisi (che produce acido lattico) per mantenere l'energia cellulare. La soppressione della respirazione mitocondriale aumenta la produzione di radicali liberi tossici e la diminuzione dell'anidride carbonica rende le proteine più suscettibili all'attacco dei radicali liberi. Il lattato prodotto sotto l'influenza di un eccessivo metabolismo dei grassi stimola il rilascio di endorfine, che sono lipolitiche e liberano più acidi grassi liberi dai tessuti. Agendo attraverso citochine come l'interleuchina-6, il lattato sposta l'equilibrio verso gli ormoni catabolici, portando al deperimento dei tessuti.

Lo stesso acido lattico e gli acidi grassi a catena più lunga inibiscono l'enzima regolatore piruvato deidrogenasi (attivato dall'insulina), riducendo la produzione ossidativa di energia. L'industria farmaceutica sta studiando farmaci che attivino questo enzima come trattamento per il diabete e il cancro (ad esempio, il DCA, dicloroacetato).

Il danno ossidativo delle proteine è spesso descritto come glicazione o glicosilazione, ma in realtà consiste in molte reazioni di addizione e reticolazione, il più delle volte sui gruppi di lisina o tra di essi. L'anidride carbonica si associa normalmente ai gruppi di lisina, quindi le reazioni distruttive sono favorite quando l'anidride carbonica viene spostata dall'acido lattico. I frammenti reattivi degli acidi grassi polinsaturi sono molto più spesso la fonte dei radicali che danneggiano le proteine rispetto ai carboidrati.

L'importanza dei grassi nel causare il diabete di tipo 2 sta venendo accettata, ad esempio Li, et al., hanno recentemente (2008) affermato che "Il legame cellulare tra acidi grassi e ROS (specie reattive dell'ossigeno) è essenzialmente il mitocondrio, un organello chiave per il controllo della secrezione di insulina. I mitocondri sono la principale fonte di ROS e sono anche il principale bersaglio degli attacchi ossidativi".

Ma molto prima (Wright et al., 1988) era stato dimostrato che una carenza di "acidi grassi essenziali" previene il diabete indotto da tossine e aumenta notevolmente la resistenza all'infiammazione (Lefkowith et al., 1990). La mancanza dei cosiddetti "acidi grassi essenziali" previene anche il diabete autoimmune in un ceppo di topi diabetici (Benhamou, et al., 1995),

La soppressione dell'ossidazione degli acidi grassi migliora la contrazione del muscolo cardiaco e aumenta l'efficienza dell'utilizzo dell'ossigeno (Chandler, et al., 2003). A questo scopo si stanno valutando diversi farmaci, ma la niacinamide viene già utilizzata per migliorare la funzione cardiaca, poiché abbassa la concentrazione di acidi grassi liberi.

Gli effetti antimetabolici e tossici degli acidi grassi polinsaturi possono spiegare la "resistenza all'insulina" che caratterizza il diabete di tipo 2, ma azioni simili nelle beta-cellule pancreatiche possono compromettere o uccidere queste cellule, creando una carenza di insulina, simile al diabete di tipo 1.

La soppressione della respirazione mitocondriale causa un aumento del danno da radicali liberi e la presenza di acidi grassi polinsaturi nella cellula soppressa aumenta il tasso di decomposizione dei grassi e la produzione di tossine. L'aumento del tasso di respirazione attraverso la sostituzione dei grassi con il glucosio riduce la disponibilità di elettroni che possono innescare la perossidazione lipidica e produrre radicali liberi tossici; inoltre, lo spostamento del carburante aumenta la quantità di anidride carbonica prodotta, che può proteggere i gruppi amminici delle proteine, come la lisina, dalla glicazione e dalla lipossidazione.

Sebbene sia chiaro che è l'eccessiva ossidazione dei grassi a danneggiare le cellule nello stato "diabetico", in cui le cellule non sono in grado di utilizzare il glucosio, è importante esaminare alcune delle situazioni in cui molti ricercatori imputano i problemi all'iperglicemia.

Problemi importanti nel diabete sono la lenta guarigione delle ferite, l'eccessiva permeabilità o perdita dei vasi sanguigni che consente lo stravaso di molecole come l'albumina e l'alterazione della funzione e della sopravvivenza delle beta-cellule pancreatiche.

Durante la guarigione di una ferita in un individuo diabetico, la concentrazione locale di glucosio diminuisce e poi scompare del tutto, con l'arresto della guarigione. Applicando glucosio e insulina per via topica alla ferita, questa guarisce rapidamente. L'antichissima pratica di trattare le ferite profonde con miele o zucchero semolato è stata studiata in situazioni controllate, tra cui il trattamento delle ulcere diabetiche, delle ferite profonde infette dopo un intervento al cuore e delle ferite dei lebbrosi. Il trattamento elimina le infezioni batteriche meglio di alcuni antisettici e accelera la guarigione senza cicatrici o con cicatrici minime. Lo zucchero regola la comunicazione tra le cellule e ottimizza la sintesi del collagene e della matrice extracellulare.

Un eccesso di insulina, che provoca ipoglicemia, può causare la perdita di vasi sanguigni, ad esempio nel cervello e nei reni, e questo è stato ritenuto un effetto dell'insulina stessa. Tuttavia, la stessa perdita può essere prodotta da un analogo del glucosio che non può essere metabolizzato, in modo da produrre glicopenia intracellulare. L'effetto dannoso attribuito all'eccesso di insulina può essere prevenuto mantenendo un adeguato apporto di glucosio (Uezu e Murakami, 1993), dimostrando che è la mancanza di glucosio, piuttosto che l'eccesso di insulina, a causare il malfunzionamento vascolare. Il fruttosio riduce anche le perdite dei vasi sanguigni (Plante, et al., 2003). Molte delle complicazioni del diabete sono causate dall'aumento delle perdite vascolari (Simard, et al., 2002).

Lo zucchero può proteggere le beta-cellule dagli acidi grassi liberi, apparentemente nello stesso modo in cui protegge le cellule dei vasi sanguigni, ripristinando l'energia metabolica e prevenendo i danni ai mitocondri. Il glucosio sopprime la formazione di superossido nelle beta-cellule (Martens, et al., 2005) e, a quanto pare, anche in altre cellule, comprese quelle cerebrali. (Isaev, et al., 2008).

L'effetto protettivo del glucosio sulle beta-cellule è supportato dal bicarbonato e dal sodio. Il sodio attiva le cellule a produrre anidride carbonica, consentendo loro di regolare il calcio, evitando una sovrastimolazione e la morte. A parità di energia rilasciata, l'ossidazione del glucosio produce più anidride carbonica e utilizza meno ossigeno rispetto all'ossidazione degli acidi grassi.

L'eccesso tossico di calcio intracellulare che danneggia le cellule secernenti insulina in relativa assenza di anidride carbonica è analogo all'aumento dell'eccitazione di nervi e muscoli che può essere prodotto dall'iperventilazione.

In ogni tipo di tessuto, è la mancata ossidazione del glucosio a produrre stress ossidativo e danno cellulare. Anche un'alimentazione con una quantità di saccarosio tale da provocare un deposito di grasso nel fegato può proteggere il fegato dallo stress ossidativo (Spolarics e Meyenhofer, 2000), forse con meccanismi simili a quelli coinvolti nel trattamento della malattia epatica alcolica con grassi saturi.

L'ormone tiroideo attivo, T3, protegge il cuore sostenendo l'ossidazione del glucosio (Liu, et al., 1998). La quantità di T3 prodotta dal fegato dipende principalmente dalla quantità di glucosio disponibile.

Gli animali resi diabetici con dosi relativamente basse del veleno streptozotocina possono recuperare spontaneamente le beta-cellule funzionali e il tasso di recupero è maggiore negli animali gravidi (Hartman, et al., 1989). La gravidanza stabilizza la glicemia a un livello più alto e il progesterone favorisce l'ossidazione del glucosio piuttosto che dei grassi. Un recente studio suggerisce che il recupero del pancreas può essere molto rapido. Nei ratti è stato infuso un po' di glucosio per 4 giorni, mantenendo il livello di glucosio nel sangue nella norma, e la massa delle cellule beta è risultata aumentata di 2,5 volte. La divisione cellulare non è aumentata, quindi sembra che il glucosio aggiuntivo impedisca la morte delle beta-cellule o stimoli la conversione di un altro tipo di cellule in beta-cellule secernenti insulina (Jetton, et al., 2008).

Questo studio è molto importante in relazione alle cellule staminali in generale, perché significa che le cellule ghiandolari si trasformano ("streaming") a un ritmo molto più elevato di quello attualmente riconosciuto in biologia e medicina, oppure significa che (quando lo zucchero nel sangue è adeguato) le cellule stimolate sono in grado di reclutare le cellule vicine per partecipare alla loro funzione specializzata. In ogni caso, ciò dimostra la grande importanza dei fattori ambientali nella regolazione della nostra anatomia e fisiologia.

I "diabetologi" non misurano regolarmente l'insulina dei loro pazienti, ma di solito partono dal presupposto che l'insulina sia il principale fattore di regolazione della glicemia. In uno studio si è scoperto che la molecola di insulina stessa, l'insulina immunoreattiva, rappresentava solo l'8% circa dell'azione insulino-simile del siero. Gli autori dello studio ritenevano che il potassio fosse il principale altro fattore del siero che promuoveva la disposizione del glucosio. Poiché il potassio e il glucosio sono entrambi sempre presenti nel sangue, i loro effetti reciproci sono stati solitamente ignorati.

L'attivazione cellulare (per stimolazione elettrica, nervosa, chimica o meccanica) provoca l'assorbimento e l'ossidazione del glucosio, anche in assenza di insulina e in individui altrimenti resistenti all'insulina. Ritengo che questa interazione locale tra il bisogno di energia e la produzione di energia sia predominante in buona salute, con l'insulina e altri ormoni che facilitano il processo nei periodi di stress. Una serie di regolatori locali dei tessuti, tra cui il GABA e il glutammato, partecipano probabilmente a queste interazioni, nel cervello, nelle ghiandole endocrine, nei muscoli e in altri tessuti, e sono probabilmente coinvolti nelle azioni rilassanti e analgesiche degli zuccheri.

Il sistema GABA (il GABA è altamente concentrato nelle beta-cellule) è coinvolto nella regolazione degli zuccheri nel sangue, inibendo il rilascio di glucagone quando il glucosio non è necessario e, a quanto pare, consentendo alle beta-cellule di discriminare tra aminoacidi e glucosio (Gu, et al., 1993) e agendo come fattore di sopravvivenza e crescita per le cellule vicine (Ligon, et al., 2007).

Le beta-cellule danneggiate perdono l'enzima (glutammato deidrogenasi) che produce GABA e il loro rapporto tra acido linoleico e grassi saturi e monoinsaturi aumenta, un cambiamento che corrisponde a una diminuzione del metabolismo del glucosio.

Il calcio intracellulare libero che può diventare tossico è normalmente legato in modo sicuro dai mitocondri ben alimentati e nel flusso sanguigno è mantenuto in modo sicuro complessato con l'anidride carbonica. L'ormone tiroideo, producendo anidride carbonica, contribuisce a sostenere il livello di calcio ionizzato (Lindblom, et al., 2001). In caso di carenza di vitamina D o di calcio, aumenta l'ormone paratiroideo, che può contribuire a molti processi infiammatori e degenerativi, tra cui il diabete. Consumare una quantità di calcio e vitamina D sufficiente a mantenere l'ormone paratiroideo soppresso è importante per proteggersi dalle condizioni degenerative.

Quando gli animali sono stati alimentati con una dieta altrimenti bilanciata e priva di vitamina D, con l'aggiunta del 68% di saccarosio o del 68% di amido, le ossa di quelli che seguivano la dieta a base di amido non si sono sviluppate normalmente, come ci si aspetterebbe da una carenza di vitamina D, e il loro calcio sierico era basso. Tuttavia, le ossa di coloro che seguivano una dieta a base di saccarosio si sviluppavano correttamente e non mostravano segni di carenza di calcio, anche se non erano così pesanti come quelle di coloro che ricevevano anche una quantità adeguata di vitamina D (Artus, 1975). Questo studio suggerisce che la famosa enfasi dietetica sui "carboidrati complessi", cioè gli amidi, ha dato un contributo importante alla prevalenza dell'osteoporosi, oltre che dell'obesità e di altre condizioni degenerative.

Sia la vitamina D che la vitamina K, un altro importante nutriente che regola il calcio, sono oggi note per prevenire il diabete. Entrambe le vitamine necessitano di anidride carbonica per smaltire correttamente il calcio e prevenirne la tossicità. Quando l'anidride carbonica è insufficiente, ad esempio a causa di una semplice iperventilazione o dell'ipotiroidismo, il calcio può entrare nelle cellule, causando un'eccitazione inappropriata, talvolta seguita da calcificazione.

Mantenere un livello ottimale di anidride carbonica (ad esempio, in caso di adattamento all'alta quota) fa sì che il calcio venga controllato, con conseguente riduzione dell'ormone paratiroideo, un effetto simile a quello dell'integrazione con calcio, vitamina D e vitamina K (ad esempio, Nicolaidou, et al., 2006). La glicina, come l'anidride carbonica, protegge le proteine dal danno ossidativo (Lezcano, et al., 2006), quindi l'inclusione di gelatina (molto ricca di glicina) nella dieta è probabilmente protettiva. Il contributo del PTH all'infiammazione e alla degenerazione è appena stato riconosciuto (ad esempio, Kuwabara, 2008), ma il meccanismo è sicuramente legato al fatto che è lipolitico, aumentando la concentrazione di acidi grassi liberi che sopprimono il metabolismo e interferiscono con l'utilizzo del glucosio.

Quando parliamo di aumento del tasso metabolico e dei benefici che ne derivano, stiamo confrontando il tasso di metabolismo in presenza di tiroide, zucchero, sale e proteine adeguate con la dieta "normale", che contiene quantità minori di queste sostanze "stimolanti". Sarebbe più corretto parlare di natura soppressiva della dieta abituale, in relazione alla dieta più ottimale, che fornisce più energia per il lavoro e l'adattamento, riducendo al minimo gli effetti tossici dei radicali liberi.

È stato dimostrato che somministrando agli animali una dieta normale con l'aggiunta di Coca-Cola o di una quantità simile di saccarosio, è possibile aumentare l'apporto calorico del 50% senza aumentare l'aumento di peso (Bukowiecki et al., 1983). Sebbene il semplice saccarosio possa alleviare la soppressione metabolica di una dieta media, l'effetto degli zuccheri nella dieta è molto più probabile che sia salutare a lungo termine quando sono associati a un'abbondanza di minerali, come nel latte e nella frutta, che forniscono potassio e calcio e altri nutrienti protettivi.

Evitare gli amidi, come i cereali e i fagioli, e utilizzare la frutta come componente principale della dieta aiuta a minimizzare gli effetti dei grassi polinsaturi.

La celiachia o la sensibilità al glutine sono associate al diabete e all'ipotiroidismo. Esiste una reazione incrociata tra la molecola proteica del glutine e un enzima che si esprime sotto l'influenza degli estrogeni. Questo è un altro motivo per evitare semplicemente i prodotti a base di cereali.

Il lievito di birra è stato usato tradizionalmente per correggere il diabete e il suo alto contenuto di niacina, altre vitamine del gruppo B e potassio potrebbe spiegare i suoi effetti benefici. Tuttavia, mangiarne una grande quantità può causare gas, per cui alcune persone preferiscono estrarre i nutrienti solubili con acqua calda. Il lievito contiene una quantità considerevole di estrogeni e l'estratto in acqua probabilmente ne lascia gran parte nel residuo amidaceo insolubile. Il fegato è un'altra ricca fonte di vitamine del gruppo B e di vitamine oleose, ma può sopprimere la funzione tiroidea, quindi di solito è sufficiente un pasto alla settimana.

Gli integratori che più spesso aiutano a correggere le condizioni di diabete sono la niacinamide, la tiamina, la tiroide e il progesterone o pregnenolone. Le vitamine D e K sono chiaramente protettive contro lo sviluppo del diabete e i loro effetti su molti processi regolatori suggeriscono che potrebbero anche aiutare a correggere l'iperglicemia esistente.

Il consumo di caffè sembra essere molto protettivo nei confronti dello sviluppo del diabete. La niacina e il magnesio sono chiaramente importanti, ma è anche una ricca fonte di antiossidanti e contribuisce a mantenere la normale produzione di tiroide e progesterone. Anche il cioccolato è probabilmente protettivo ed è una buona fonte di magnesio e antiossidanti.

Uno studio recente (Xia, et al., 2008) ha dimostrato che l'inibizione della sintesi di colesterolo da parte delle beta-cellule compromette la sintesi di insulina e che il reintegro del colesterolo ripristina la secrezione di insulina. Il tè verde contiene questo tipo di inibitore, ma il suo uso è stato comunque associato a una riduzione del rischio di diabete. La caffeina è probabilmente la principale sostanza protettiva di questi alimenti.

Sebbene gli antiossidanti possano essere protettivi contro il diabete, non tutti gli elementi venduti come "antiossidanti" sono sicuri; molti "antiossidanti" botanici sono estrogenici. Centinaia di prodotti erboristici possono abbassare la glicemia, ma molti di essi sono semplicemente tossici e la riduzione della glicemia può peggiorare alcuni problemi.

Gli integratori che ho citato sopra, compresa la caffeina, hanno effetti antinfiammatori, antiossidanti e di promozione dell'energia. L'infiammazione, che interferisce con la produzione di energia cellulare, è probabilmente la caratteristica essenziale del cosiddetto diabete.

L'aspirina ha un ampio spettro di azioni antinfiammatorie e viene sempre più spesso raccomandata per prevenire le complicanze del diabete. Una delle conseguenze dell'infiammazione è l'iperglicemia, che l'aspirina aiuta a correggere (Yuan, et al., 2001), proteggendo al contempo le proteine dal danno ossidativo (Jafarnejad, et al, 2001).

Se il pensiero (e i risultati) del Dr. Budd fossero stati più ampiamente accettati quando sono apparse le sue pubblicazioni, la riflessione sul "diabete" avrebbe potuto portare a un'indagine più precoce delle sindromi da stress e da deperimento dei tessuti, con l'identificazione dell'insulina come solo una delle tante sostanze regolatrici, e si sarebbe potuta evitare una grande quantità di attività inutili e dannose che trattano l'iperglicemia come il nemico, anziché come parte di una reazione adattativa.