La cultura medica e la cultura generale condividono alcuni atteggiamenti sulla natura dei disturbi più comuni: raffreddore, cancro, artrite, stitichezza, problemi cardiaci, ecc. e spesso concordano su quali cose possono essere curate a casa e quali richiedono cure mediche speciali.

Queste idee di fondo sono importanti perché influenzano le azioni delle compagnie di assicurazione, dei legislatori e delle agenzie di regolamentazione. Inoltre, influenzano i giudizi che le persone danno sulla propria salute e, troppo spesso, il modo in cui i medici trattano i loro pazienti.

La prevalenza della stitichezza cronica in Nord America è stata stimata al 27% e, in uno studio di dieci anni, l'insorgenza di nuovi casi è stata di circa il 16%. In alcuni studi, le donne hanno una probabilità 3 volte superiore agli uomini di soffrire di stitichezza. Un recente articolo canadese ha commentato che "Sebbene la stitichezza cronica (CC) abbia un'alta prevalenza nelle cure primarie, non esistono raccomandazioni di trattamento per guidare gli operatori sanitari".

Quasi tutti negli Stati Uniti hanno familiarità con l'idea di "abuso di lassativi", di usare i lassativi quando non sono assolutamente necessari e con l'idea che l'uso cronico di lassativi crei una dipendenza, come accade con le droghe. I medici contemporanei sono propensi a prescrivere ammorbidenti per anziani stitici, piuttosto che "lassativi stimolanti", probabilmente perché "ammorbidente" non ha la connotazione peggiorativa che ha "farmaco stimolante", non perché ci sia una base scientifica per la scelta.

Molti medici consigliano ai pazienti stitici di bere più acqua e di fare esercizio fisico. Mentre esiste una base fisiologica per consigliare l'esercizio fisico, il consiglio di bere più acqua è semplicemente non fisiologico. Uno studio condotto in America Latina non ha riscontrato alcun beneficio da nessuna delle due raccomandazioni e ha raccomandato l'uso di fibre nella dieta. Il giusto tipo di fibra può essere utile per una serie di problemi intestinali. Tuttavia, alcuni tipi di fibre possono esacerbare il problema, e in alcuni studi sugli animali è stato riscontrato che alcuni tipi (come la crusca d'avena) aumentano il cancro all'intestino.

Nonostante la maggiore prevalenza della stitichezza nelle donne e negli anziani, anche gli specialisti in gastroenterologia difficilmente considerano il ruolo dell'ipotiroidismo o di altri problemi endocrini nella stitichezza cronica.

A causa dei luoghi comuni culturali sulla stitichezza - ad esempio, che è causata dal fatto che non si mangiano abbastanza fibre o non si beve abbastanza acqua - e della convinzione che non sia molto importante, raramente ci si sforza di capire le reali condizioni dell'intestino e le cause del problema.

L'invecchiamento e lo stress aumentano alcuni mediatori infiammatori, tendendo a ridurre la funzione di barriera dell'intestino, lasciando che una maggiore quantità di tossine batteriche entri nel flusso sanguigno, interferendo con il metabolismo energetico, creando circoli viziosi infiammatori di crescente perdita e infiammazione.

Spesso quando si pensa all'intestino si immagina qualcosa di simile a un involucro di salsiccia, ma quando l'intestino si infiamma la sua parete può gonfiarsi fino a diventare spessa un centimetro. Man mano che si ispessisce, il canale si restringe a pochi millimetri di diametro e in alcune regioni può addirittura chiudersi. Nella condizione di gonfiore, edema e infiammazione, il meccanismo contrattile della muscolatura liscia è compromesso. La mancata contrazione è causata dagli stessi cambiamenti strutturali che aumentano la permeabilità. (Garcia, et al., 1996; Skarsgard, et al., 2000; Plaku e von der Weid, 2006; Uray, et al., 2006; Miller e Sims, 1986; Schouten, et al., 2008; Gosling, et al., 2000). Ovviamente, in un intestino molto gonfio, strutturalmente deformato e quasi privo di lume, né uno stimolante né una semplice massa fibrosa potrebbero ripristinare il funzionamento, perché anche con la stimolazione la muscolatura liscia non è in grado di contrarsi e il canale chiuso non ammette la massa. Anche il gas a volte non riesce a passare attraverso l'intestino infiammato. Il pensiero meccanico sull'intestino fallisce quando è coinvolta l'infiammazione; ora che si sa che l'infiammazione gioca un ruolo importante nel morbo di Alzheimer e nelle malattie cardiache, sarà più accettabile considerare il suo ruolo nella stitichezza.

La capacità contrattile della muscolatura liscia, compromessa dal gonfiore e dall'infiammazione, può essere ripristinata da agenti antinfiammatori, per esempio l'aspirina (o altri inibitori della sintesi delle prostaglandine) o gli antistaminici. Questo vale per i muscoli dei vasi linfatici (Wu, et al., 2005, 2006; Gosling, 2000), che devono funzionare per ridurre l'edema, e per i muscoli intestinali che causano la peristalsi.

Se si pensa alla stitichezza come al risultato di una mancanza di stimolazione neuromuscolare, allora potrebbe sembrare ragionevole progettare un farmaco che intensifichi le contrazioni prodotte da una delle sostanze trasmittenti naturali, come la serotonina, l'istamina o l'acetilcolina. A quanto pare è quello che ha fatto Novartis con il tegaserod, un farmaco che aumenta la sensibilità dell'intestino alla serotonina. Questo farmaco, chiamato Zelnorm, è stato approvato dalla FDA nel 2002, dopo un paio d'anni di pubblicazioni che lo elogiavano. Al momento dell'approvazione, era già stato dimostrato che le persone che ne facevano uso avevano maggiori probabilità di sottoporsi a interventi chirurgici all'addome, soprattutto per malattie della cistifellea, e vi erano dubbi sulla sua efficacia.

Stranamente, il farmaco fu approvato per essere utilizzato solo per 4-6 settimane, assumendo due compresse al giorno senza interruzioni. Quando i pazienti traevano beneficio dal primo trattamento, potevano essere ammessi a un ulteriore periodo di 4-6 settimane, ma poi avrebbero dovuto trovare un altro modo per affrontare la stitichezza.

Effetti collaterali di Zelnorm: dolore addominale, dolore toracico, vampate di calore, edema facciale, ipertensione, ipotensione, angina pectoris, sincope, aritmia, ansia, vertigini, cisti ovarica, aborto spontaneo, menorragia, colecistite, appendicite, bilirubinemia, gastroenterite, aumento della creatina fosfochinasi. mal di schiena, crampi, cancro al seno, tentato suicidio, diminuzione della concentrazione, aumento dell'appetito, disturbi del sonno, depressione, ansia, asma, aumento della sudorazione, dolore renale, poliuria. (In seguito si è scoperto che causava attacchi cardiaci e ischemia/necrosi intestinale). Perché la FDA avrebbe dovuto approvare un farmaco senza dimostrare che fosse più efficace di altri innocui già ampiamente disponibili?

Prezzi di Zelnorm ~ Negli Stati Uniti, Novartis stima che le compresse di Zelnorm saranno vendute a un prezzo compreso tra 3 e 4 dollari l'una. Si prevede che il farmaco generi 1 miliardo di dollari di vendite annuali per Novartis. Negli anni precedenti l'approvazione del nuovo farmaco, diverse pubblicazioni riportavano che l'emodina, il principale fattore attivo della cascara, un lassativo tradizionale, aveva notevoli attività antivirali e antitumorali. Altri studi riferivano che proteggeva da alcuni noti agenti mutageni e cancerogeni. Meno di 3 mesi prima dell'approvazione di Zelnorm, la FDA ha annunciato la sua regola finale [Federal Register: 9 maggio 2002 (volume 67, numero 90)] "Alcuni principi attivi aggiuntivi per farmaci da banco di categoria II e III". Gli ingredienti lassativi stimolanti aloe (compresi l'estratto di aloe e l'estratto di fiori di aloe) e cascara sagrada (compresi il casantranolo, il fluidestratto aromatico di cascara, la corteccia di cascara sagrada, l'estratto di cascara sagrada e il fluidestratto di cascara sagrada)", stabilendo che "non sono generalmente riconosciuti come sicuri ed efficaci o sono oggetto di un'etichettatura errata". Questa norma finale fa parte della revisione dei prodotti farmaceutici OTC in corso da parte della FDA. Questa regola è in vigore dal 5 novembre 2002".

Storicamente, la FDA si è pronunciata contro i farmaci generici tradizionali quando l'industria farmaceutica è pronta a commercializzare un prodotto sintetico sostitutivo.

Nel 2007, la FDA ha ritirato l'approvazione per Zelnorm, ma ha permesso che venisse autorizzato come "nuovo farmaco sperimentale". "Il 2 aprile 2008, dopo oltre otto mesi di disponibilità, l'azienda ha rivalutato il programma e ha deciso di chiuderlo. Novartis sta comunicando questa decisione ai medici partecipanti al programma. I pazienti che hanno avuto accesso a Zelnorm attraverso questo programma sono invitati a discutere con i loro medici di opzioni terapeutiche alternative".

La cascara e l'aloe non sono tra le opzioni terapeutiche approvate dalla FDA, quindi la cascara non è ampiamente disponibile (anche se chiunque può coltivare facilmente piante di aloe). Tuttavia, l'industria farmaceutica è molto interessata alla possibilità di sviluppare prodotti a base di emodina, o aloe-emodina, come farmaci antitumorali o antivirali. Anche se si dimostrasse che l'emodina è sicura ed efficace per l'uso come lassativo, il suo potenziale uso come alternativa ai trattamenti contro il cancro e i virus, estremamente redditizi, la renderebbe una seria minaccia per l'industria farmaceutica.

Sebbene le riviste mediche standard abbiano iniziato a parlarne solo di recente come trattamento del cancro, l'emodina e le sostanze chimiche correlate sono state a lungo oggetto di interesse come metodo non tossico per trattare il cancro, le allergie e le malattie virali e batteriche.

Nel 1900, Moses Gomberg dimostrò la sintesi di un radicale libero stabile (trifenilmetil), ma per anni molti chimici hanno creduto che i radicali liberi non potessero esistere. Uno studente di Gomberg, William F. Koch, arrivò a credere che la respirazione cellulare coinvolgesse i radicali liberi e sperimentò gli effetti metabolici di molte molecole organiche, chinoni di vario tipo, che possono formare radicali liberi, alla ricerca di quelle più utili.

Per oltre 50 anni il governo degli Stati Uniti e le principali istituzioni mediche hanno combattuto attivamente l'idea che un radicale libero o un chinone potesse servire come catalizzatore biologico per correggere un'ampia varietà di problemi di salute.

Un radicale libero ha un elettrone spaiato. Nel 1944 Yevgeniy Zavoisky ideò un modo per misurare il comportamento degli elettroni spaiati nei cristalli, ma dovettero passare molti anni prima che venisse riconosciuto che essi sono essenziali per la respirazione cellulare. Alex Comfort li dimostrò nei tessuti viventi nel 1959. Quando il coenzima Q10, l'ubichinone, fu ufficialmente scoperto, Koch si era trasferito in Brasile per continuare a lavorare sugli effetti biologici dei chinoni, compreso il composto antrachinonico del legno di Brasile, usato come colorante. Sebbene la vitamina K sia stata identificata come chinone (naftochinone) non molto tempo dopo la scoperta che il coQ10 è un componente ubiquitario del sistema respiratorio mitocondriale, non è stata immediatamente riconosciuta come un altro partecipante a tale sistema, interagendo con il coQ10.

Anche se Koch non riuscì a pubblicare su nessuna rivista medica in lingua inglese dopo il 1914, il suo lavoro era ampiamente conosciuto. Negli anni '30, Albert Szent-Gyorgyi, seguendo le idee di Koch sugli elettroni nelle cellule, che interagiscono con i radicali liberi, iniziò a lavorare sui legami tra energia elettronica e movimento cellulare. Poiché gli elettroni liberi (o relativamente liberi) assorbono la luce, Szent-Gyorgyi lavorò con molte sostanze colorate. Quando nel 1947 arrivò negli Stati Uniti e volle espandere la sua ricerca, un gruppo di professori di Harvard indagò e disse all'agenzia governativa di finanziamento che il suo lavoro non meritava sostegno. Per il resto della sua vita, lavorò su idee correlate, ampliando le idee che Koch aveva sviluppato per primo.

L'emodina e gli antrachinoni (e i naftochinoni, come il lapachone) non erano i reagenti che Koch considerava più potenti, ma l'emodina può produrre in qualche misura tutti gli effetti che egli riteneva si potessero ottenere correggendo l'apparato respiratorio cellulare: antinfiammatorio, antifibrotico (Wang, et al., 2007), antivirale, antidepressivo, cardioprotettivo, antiossidante, stimolante della memoria, antitumorale, ansiolitico e forse antipsicotico.

Partendo da questi effetti, si può comprendere meglio la funzione "lassativa" dell'emodina e della cascara. Koch e Szent-Gyorgyi credevano che il movimento e la secrezione cellulare fossero regolati elettronicamente. In una delle sue dimostrazioni, Szent-Gyorgyi dimostrò che i muscoli potevano essere indotti a contrarsi quando venivano esposti a due sostanze che, combinate, scambiavano parzialmente un elettrone, provocando un'intensa reazione cromatica, ma senza provocare una normale reazione chimica (ossido-riduzione). Questo tipo di reazione si chiama reazione donatore-accettore ed è strettamente legata al fenomeno della semiconduzione. Le molecole che reagiscono devono essere esattamente "sintonizzate" tra loro, permettendo a un elettrone di risuonare tra le molecole.

In un muscolo, una qualsiasi coppia di molecole con un accordo D-A provocherebbe una contrazione, ma le stesse molecole, combinate in coppie non esattamente sintonizzate l'una con l'altra, non riuscirebbero a provocare la contrazione. Szent-Gyorgyi riteneva che le sostanze di segnalazione biologica operassero in modo simile, regolando l'equilibrio elettronico delle proteine cellulari.

Un lassativo efficace (oltre a prevenire l'infiammazione) non solo provoca una contrazione coordinata della muscolatura liscia dell'intestino, ma regola anche le secrezioni e l'assorbimento, in modo che una quantità adeguata di liquidi rimanga nell'intestino e le cellule dell'intestino non si intasino di acqua.

In presenza di endotossina batterica, la produzione di energia respiratoria viene meno nelle cellule che rivestono l'intestino. L'ossido nitrico è probabilmente il principale mediatore di questo effetto.

Il passaggio dalla respirazione alla glicolisi, dalla produzione di anidride carbonica a quella di acido lattico, comporta un cambiamento globale delle funzioni cellulari, che si allontanano da un funzionamento differenziato specializzato per passare a processi difensivi e infiammatori.

Questo cambiamento globale comporta una modifica delle proprietà fisiche del citoplasma, che tende a gonfiarsi e ad ammettere sostanze disciolte che normalmente non entrerebbero nelle cellule.

L'interfaccia tra le cellule che rivestono l'intestino e l'ambiente ricco di batteri coinvolge processi simili a quelli delle cellule in altre situazioni interfacciali in tutto il corpo: reni, vescica, membrane secretorie delle ghiandole, cellule capillari, ecc. Il cedimento della barriera intestinale è particolarmente pericoloso, a causa delle conseguenze tossiche generalizzate, ma i principi di mantenimento e ripristino sono generali e hanno a che fare con la natura della vita. Alcune perdite dal lume dell'intestino o dal lume di un vaso sanguigno possono verificarsi tra le cellule, ma spesso si sostiene che la via "paracellulare" sia responsabile di tutte le perdite. (Gli antrachinoni possono inibire le perdite paracellulari [Karbach & Wanitschke, 1984]). Quando una cellula è infiammata, sovrastimolata o affaticata, il suo contenuto citoplasmatico fuoriesce. In questo stato, la sua funzione di barriera è indebolita e il materiale esterno può fuoriuscire. Questo è stato dimostrato molto tempo fa da Nasonov, ma la dottrina della "membrana" è incompatibile con i fatti, quindi si sostiene che la via paracellulare spieghi le perdite. Poiché le cellule che formano la barriera iniziano a formare sostanze regolatrici come l'ossido nitrico quando sono esposte all'endotossina, è chiaro che importanti cambiamenti metabolici ed energetici coincidono nella cellula con la fuoriuscita osservata. La permeabilità varia in base alla natura della sostanza, alla sua solubilità in olio e acqua e alla direzione del suo movimento, dimostrando chiaramente che non si tratta di semplici fori tra le cellule.

Oltre all'endotossina, gli estrogeni, le lesioni vibrazionali, le radiazioni, l'invecchiamento, il freddo e l'ipoosmolarità aumentano la sintesi e il rilascio di NO e incrementano la permeabilità cellulare in tutto il corpo.

L'eccesso di estrogeni (rispetto al progesterone e agli androgeni), come in gravidanza, nello stress e nell'invecchiamento, riduce la motilità intestinale, probabilmente aumentando la produzione di ossido nitrico. Gli antrachinoni inibiscono la formazione di ossido nitrico, che viene costantemente favorita dall'endotossina.

Le cellule regolano il loro contenuto di acqua in modo olistico e, in larga misura, autonomo, regolando le loro proteine strutturali e il loro metabolismo, ma nel processo comunicano con le cellule circostanti e con l'organismo nel suo complesso, e di conseguenza riceveranno vari materiali necessari per migliorare la loro stabilità, regolando la produzione di energia, la sensibilità e la composizione strutturale.

Quando questi processi correttivi intrinseci sono inadeguati, come nell'ipotiroidismo, con un aumento degli estrogeni e della serotonina, i fattori estrinseci, tra cui alimenti e farmaci speciali, possono rafforzare i meccanismi di adattamento. Questi "adattogeni" possono a volte ripristinare il perfetto funzionamento del sistema, altre volte possono semplicemente prevenire ulteriori danni. A volte gli adattogeni sono esattamente come quelli che l'organismo possiede normalmente, ma che sono necessari in quantità maggiori durante lo stress. Il coenzima Q10, la vitamina K, gli acidi grassi a catena corta, i chetoacidi, la niacinamide e la glicina sono esempi di questo tipo: sono sempre presenti, ma quantità maggiori possono migliorare la resistenza allo stress.

Un altro tipo di adattogeno assomiglia alle sostanze difensive intrinseche dell'organismo, ma non viene prodotto in quantità significative nel nostro corpo. Questo tipo comprende la caffeina e gli antrachinoni (come l'emodina), l'aspirina e altre sostanze protettive provenienti dalle piante. Queste sostanze si sovrappongono nelle funzioni ad alcune delle nostre sostanze regolatrici intrinseche e possono anche integrare gli effetti reciproci.

L'emodina inibisce la formazione di ossido nitrico, aumenta la respirazione mitocondriale, inibisce l'angiogenesi e l'invasività, inibisce la sintasi degli acidi grassi (Zhang, et al., 2002), inibisce l'HER-2 neu e la tirosina fosforilasi (Zhang, et al., 1995, 1999) e promuove la differenziazione cellulare nelle cellule tumorali (Zhang, et al., 1995). Gli antrachinoni, come altre sostanze antinfiammatorie, riducono le perdite dai vasi sanguigni, ma riducono anche l'assorbimento di acqua dall'intestino. La riduzione dell'assorbimento dell'acqua può essere riscontrata in un leggero restringimento delle cellule in determinate circostanze ed è probabilmente legata alla promozione della differenziazione cellulare. Tutti questi sono meccanismi antistress di base, il che suggerisce che l'emodina e gli antrachinoni antinfiammatori stanno fornendo qualcosa di centrale al processo di vita stesso.

Si dice che Zelnorm "agisca come la serotonina". La serotonina rallenta il metabolismo, riduce il consumo di ossigeno e aumenta i radicali liberi come il superossido e l'ossido nitrico; la produzione di specie reattive dell'ossigeno è probabilmente una parte essenziale della sua normale funzione. L'emodina ha un effetto opposto, aumentando il tasso metabolico. Aumenta il consumo di ossigeno mitocondriale e la sintesi di ATP, riducendo al contempo il danno ossidativo (Du e Ko, 2005, 2006; Huang, et al., 1995).

L'episodio dello Zelnorm è stato solo un caso isolato di sfruttamento delle credenze culturali da parte di un'azienda farmaceutica, con la FDA che ha fornito un quadro difensivo, ma il contrasto tra tegaserod ed emodin allude a un problema più profondo e mortale.

L'approccio di W.F. Koch all'immunità enfatizzava il ruolo dell'energia nel mantenere la coerenza dell'organismo, in cui le tossine venivano ossidate e rese non tossiche. Non si poneva l'accento sulla distruzione dei batteri o delle cellule cancerose, ma solo dei fattori tossici che interferivano con la respirazione. Dimostrò che le mammelle delle vacche sane potevano contenere più batteri di quelle affette da mastite, ma le tossine batteriche erano assenti dopo che le vacche erano state trattate con il suo catalizzatore. Egli identificò il "gruppo carbonilico attivato" come caratteristica essenziale degli antibiotici, lo stesso gruppo che fa funzionare il coenzima Q10 nel sistema respiratorio.

La comprensione di Koch dell'apparato ossidativo della vita, come una questione di bilanci di elettroni, implicava l'idea che le molecole con un basso potenziale di ionizzazione, che le rendevano buoni donatori di elettroni, in particolare le ammine, interferissero con la respirazione, mentre i chinoni, con un'alta affinità per gli elettroni, che li rendevano accettori di elettroni, attivassero la respirazione. Gli effetti tossici dei derivati del triptofano, degli indoli e di altre ammine sono legati al comportamento dei loro elettroni. (La serotonina non era ancora nota all'epoca in cui Koch svolgeva le sue ricerche di base). Koch riteneva che funzioni elettroniche simili fossero responsabili degli effetti dei virus.

Le interazioni chimiche e fisiche tra le sostanze provocano lo spostamento degli elettroni in ciascuna di esse, a seconda della loro composizione. Lo spostamento degli elettroni spiega la capacità delle molecole o degli ioni adsorbiti di formare strati multipli su una superficie e i cambiamenti negli elettroni di una molecola biologica complessa influenzano la forma e la funzione non solo di quella molecola, ma anche delle molecole ad essa associate. Le interazioni tra le grandi molecole delle cellule e le sostanze adsorbite tendono a formare disposizioni stabili, o fasi. Il tipo di produzione di energia e la natura delle molecole regolatrici presenti influenzano la stabilità dei vari stati delle cellule di un organismo. (Per ulteriori informazioni sull'adsorbimento cooperativo, vedere www.gilbertling.org). Koch e Szent-Gyorgyi stavano applicando alla biologia e alla medicina concetti che venivano sviluppati contemporaneamente in metallurgia, elettrochimica, scienza dei colloidi e delle superfici ed elettronica. Erano nel mainstream scientifico e fu l'industria medico-farmaceutica ad allontanarsi da questo tipo di esplorazione delle interazioni tra sostanze, elettroni e organismi.

Per Koch, gli antibiotici e gli agenti antitumorali non erano necessariamente distinti l'uno dall'altro e ci si aspettava che avessero anche altri effetti benefici.

Ma una visione completamente diversa del sistema immunitario stava prendendo piede nella cultura medica proprio mentre Koch iniziava la sua ricerca. La visione morfogenica di Mechnikov, in cui la funzione essenziale del "sistema immunitario" era quella di mantenere l'integrità dell'organismo, era stata sommersa dall'approccio di Ehrlich, che enfatizzava l'uccisione degli agenti patogeni, e allo stesso tempo la teoria genetica del cancro stava sostituendo la teoria sviluppo-ambiente.

Dopo i primi lavori sulla cancerogenicità degli estrogeni e sull'estrogenicità di agenti cancerogeni come gli idrocarburi policiclici aromatici della fuliggine, alcuni chimici tedeschi e francesi (ad esempio Schmidt e Pullman) iniziarono a calcolare le alte densità di elettroni delle regioni altamente reattive della molecola dell'antracene, dimostrando formalmente perché certe molecole sono cancerogene.

All'epoca, il loro lavoro era compatibile con una visione evolutiva del cancro. Ma il fatto che le molecole policicliche potessero interagire con il nuovo modello del gene del DNA fece sì che il lavoro di Pullman si riducesse a una teoria minore della mutagenesi.

Gli antrachinoni, per la presenza di diverse molecole di ossigeno, avevano una bassa densità elettronica ed erano stabili. Le tetracicline, con struttura affine, hanno proprietà simili e sono antinfiammatorie, oltre che antibiotiche.

Quando si scoprì che un antibiotico policiclico batterico, l'adriamicina (in seguito chiamata doxorubicina), era troppo tossico per essere usato come antibiotico, il fatto che fosse tossico per le cellule tumorali ne determinò lo sviluppo come farmaco antitumorale. Il farmaco ha continuato a essere ampiamente utilizzato anche dopo che si è scoperto che causava insufficienza cardiaca in molti dei pazienti "guariti", a causa del suo "successo" nell'uccidere le cellule tumorali.

Il fatto che molti tipi di cellule tumorali possano essere uccisi dall'emodina la rende leggermente interessante come farmaco antitumorale, ma la sua semplice natura generica ha indotto l'industria farmaceutica a cercare un proiettile magico più ehrlichiano; per esempio, si sta ancora cercando un modo per evitare che la doxorubicina distrugga il cuore.

L'emodina non è una pallottola magica (in realtà non è una pallottola/tossina di alcun tipo), ma se combinata con tutti gli altri adattogeni, ha un posto nella terapia del cancro, così come nel trattamento di molti altri disturbi.

Nessuna delle metafore di base della medicina tradizionale - recettori, chiavi, pori e pompe di membrana - può spiegare gli effetti lassativi, antitumorali e protettivi delle cellule dell'emodina. Il nuovo interesse nei suoi confronti offre l'opportunità di continuare a studiare gli effetti della regolazione dello stato elettrico della sostanza cellulare, partendo dalle basi create da William F. Koch, Albert Szent-Gyorgyi e Gilbert Ling.