Ernährung, Bewegung und Medizin, Schädigung oder Wiederherstellung des Stoffwechsels der Atemwege.

Hauptgedanken und Zusammenhänge

Laktat und Kohlendioxid haben gegensätzliche Wirkungen.

Intensive körperliche Betätigung schädigt die Zellen auf eine Weise, die den Stoffwechsel kumulativ beeinträchtigt. Es gibt eindeutige Beweise dafür, dass die Glykolyse, bei der aus Glukose Laktat gebildet wird, toxische Wirkungen hat, die die Zellatmung unterdrückt und Zellen abtötet. Innerhalb von fünf Minuten sinkt bei körperlicher Betätigung die Aktivität von Enzymen, die Glukose verstoffwechseln. Diabetes, Alzheimer und die allgemeine Alterung gehen mit einer erhöhten Laktatproduktion und angesammelten Stoffwechselschäden (an den Mitochondrien) einher.

Die Produkte der Glykolyse, Laktat und Pyruvinsäure, unterdrücken die Oxidation von Glukose.

Die Anpassung an Hypoxie oder erhöhtes Kohlendioxid begrenzt die Bildung von Laktat. Die Muskeln sind im angepassten Zustand um 50 % leistungsfähiger; Glukose, die bei der Oxidation mehr Kohlendioxid als Fett bildet, wird effizienter verstoffwechselt als Fette und benötigt weniger Sauerstoff.

Die Laktatazidose unterdrückt die Oxidation von Glukose und erhöht die Oxidation von Fetten, wodurch die Glukoseoxidation weiter unterdrückt wird.

Östrogen ist schädlich für die Mitochondrien, Progesteron ist nützlich.

Die schützenden und regenerierenden Wirkungen von Progesteron auf das Gehirn sind mitochondrial bedingt.

Schilddrüsenhormone, Palmitinsäure und Licht aktivieren ein wichtiges Atmungsenzym und unterdrücken die Bildung von Laktat. Palmitinsäure kommt in Kokosnussöl vor und wird auf natürliche Weise in tierischen Geweben gebildet. Ungesättigte Öle haben den gegenteiligen Effekt.

Herzversagen, Schock und andere Probleme, die mit überschüssiger Milchsäure einhergehen, können "erfolgreich" behandelt werden, indem man die Glykolyse mit Dichloressigsäure vergiftet, die Produktion von Laktat reduziert, die Oxidation von Glukose erhöht und die zelluläre ATP-Konzentration steigert. Schilddrüse, Vitamin B1, Biotin usw. bewirken das Gleiche.

Einige Definitionen

• Glykolyse: Die Umwandlung von Glukose in Laktat, die etwas nutzbare Energie liefert, aber um ein Vielfaches weniger, als die Oxidation liefert.

• Laktat, das durch die Spaltung von Glukose in Brenztraubensäure und deren anschließende Reduktion entsteht, ist mit der Aufnahme von Calcium und der Produktion von Stickstoffmonoxid verbunden, verbraucht Energie und trägt zum Zelltod bei. 

• Crabtree-Effekt: Hemmung der Zellatmung durch einen Überschuss an Glukose; ein Überschuss an Glukose fördert die Calciumaufnahme durch die Zellen.

• Pasteur-Effekt: Hemmung der Glykolyse (Gärung) durch Sauerstoff.

• Randle-Effekt: Die Hemmung der Oxidation von Glukose durch einen Überschuss an Fettsäuren. Dadurch sinkt die Stoffwechseleffizienz. Östrogen fördert diesen Effekt.

• Lactated Ringer's Solution (Ringer-Laktat-Lösung): Eine Salzlösung, die zur Erhöhung des Blutvolumens bei der Behandlung von Schockzuständen verwendet wurde; das Laktat wurde offenbar aus Bequemlichkeit und nicht aus physiologischen Gründen anstelle von Bikarbonat als Puffer gewählt. Diese Lösung ist toxisch, zum Teil weil sie die von Bakterien produzierte Form von Laktat enthält, aber auch unser eigenes Laktat hat in höheren Konzentrationen die gleiche toxische Wirkung und schädigt die Mitochondrien,

• Östrogene Phytotoxine schädigen Mitochondrien und töten Gehirnzellen; Tofu wird mit Demenz in Verbindung gebracht.

Seit der Veröffentlichung von Warburg in den späten 60er und frühen 70er Jahren und meinen eigenen Forschungen zur Gewebeatmung bin ich davon überzeugt, dass Warbug richtig lag, als er die mitochondriale Atmung als den bestimmenden Einfluss bei der Zelldifferenzierung ansah und Krebs als eine Rückkehr zu einer primitiven Lebensform betrachtete, die auf einem "Atmungsdefekt" beruht. Harry Rubins Studien an Zellen in Kultur haben Warburgs Bild vom Prozess der Krebsentstehung erweitert und gezeigt, dass genetische Veränderungen erst auftreten, nachdem die Zellen in Krebs verwandelt wurden.

Es ist inzwischen allgemein anerkannt, dass eine gestörte mitochondriale Atmung ein zentraler Faktor bei Erkrankungen von Muskeln, Gehirn, Leber, Nieren und anderen Organen ist. Die gängige Meinung war, dass die mitochondrialen Defekte durch genetische Defekte verursacht werden, die entweder vererbt oder erworben werden und irreversibel sind.

Die Mitochondrien hängen von einigen Genen in den Kernchromosomen ab, enthalten aber auch einige Gene, und Mutationen in diesen spezifischen mitochondrialen Genen wurden mit verschiedenen Krankheiten und mit dem Altern in Verbindung gebracht. 

Obwohl es sich hierbei nicht um die Gene handelt, auf die sich das Krebsregime als "Ursache" für Krebs konzentriert, ist es für Menschen, die sich für die Errungenschaften von Warburg und Rubin interessieren, wichtig zu wissen, ob Mutationen in diesen mitochondrialen Genen die Ursache für Atmungsdefekte sind, oder ob ein Atmungsdefekt die Mutationen verursacht. Neuere Forschungen scheinen zu zeigen, dass physiologische Probleme den Mutationen vorausgehen und sie verursachen.

Warburg glaubte, dass Mitochondrien spezialisierte Zellfunktionen unterstützen, indem sie sich an den Stellen konzentrieren, an denen Energie benötigt wird. Dieser Gedanke hat einige interessante Auswirkungen. Wenn beispielsweise die Menge an Schilddrüsenhormonen erhöht wird oder wenn sich der Organismus an eine Höhenlage anpasst, nimmt die Zahl der Mitochondrien zu. Bei Energiemangel, wie z. B. bei Diabetes, ist das nicht der Fall. Wie werden diese wichtigen Organellen durch das Hormon, das die Atmung und die Energiezufuhr erhöht, und durch die hypoxischen Bedingungen in Höhenlagen ins Leben gerufen? In beiden Fällen schränkt die Verfügbarkeit von Sauerstoff die Fähigkeit zur Energiegewinnung ein. In beiden Fällen ist die Kohlendioxidkonzentration im Gewebe höher, im einen Fall, weil die Schilddrüse die Produktion von Kohlendioxid anregt, im anderen Fall, weil der Haldane-Effekt den Verlust von Kohlendioxid aus der Lunge begrenzt.

Könnte Kohlendioxid, ein Hauptprodukt der Mitochondrien, dazu beitragen, Mitochondrien ins Leben zu rufen? Meine Antwort auf diese Frage lautet "ja", und es wird helfen, kurz zu erklären, wie ich Mitochondrien sehe. Obwohl ich ohne zu zögern akzeptiere, dass Organellen zwischen Arten ausgetauscht werden können und dass es denkbar ist, dass Mitochondrien von symbiotischen Bakterien abstammen könnten, zögere ich, zu glauben, dass etwas passiert, nur weil es passieren könnte. Francis Crick schlug zum Beispiel vor, dass das Leben auf der Erde entstand, als Gene mit Weltraumstaub von einer anderen Welt hierher gelangten. Das ist eine theoretische Möglichkeit, aber was soll das bringen? Man vermeidet es einfach zu erklären, wie das hoch organisierte Material irgendwo anders entstanden ist, und es stört wahrscheinlich ernsthaft die Überlegungen, wie das Leben hier entstehen könnte. In ähnlicher Weise glauben manche Leute, dass Mitochondrien und Chloroplasten ursprünglich Bakterien waren, die eine Symbiose mit einer anderen Art von lebendem Material eingingen, das aus Kern und Zytoplasma besteht. Wie Cricks "Weltraumkeime" kann man argumentieren, dass dies möglich ist, aber das Problem ist, dass diese Erklärung die Menschen davon abhalten kann, über die Eigenschaften der verschiedenen Organellen nachzudenken und darüber, wie sie zustande kamen. (Wie sind die Zellen entstanden? Wie sind die Mitochondrien entstanden? "Keime".)

Da ich eine Vorstellung davon habe, wie Zellen unter den auf der Erde herrschenden Bedingungen entstanden sind, sollte ich darüber nachdenken, ob diese Vorstellung nicht auch eine vernünftige Erklärung für ihre verschiedenen Bestandteile bietet. Die proteinoiden Mikrosphären von Sidney Fox bieten ein gutes Modell für die spontane Bildung primitiver Zellen; Variationen dieser Idee können die Bildung von Organellen (wie Mitochondrien und Zellkerne und Chromosomen in den Zellkernen) erklären. Der Wert dieser Idee eines sich selbst stimulierenden Prozesses bei der Bildung von Mitochondrien besteht darin, dass sie viele Möglichkeiten bietet, diese Idee experimentell zu testen, und dass sie Erklärungen für Entwicklungs- und pathologische Prozesse liefert, für die es sonst keine kohärente Erklärung gäbe.

Proteinoide Mikrosphären und Koazervate bilden sich, indem sie Moleküle aus der Lösung aufnehmen und zu einer separaten Phase mit eigenen physikalischen Eigenschaften kondensieren. An jeder Phasengrenze gibt es zahlreiche physikalische Kräfte, insbesondere elektronische Eigenschaften, die jede Art von Grenzfläche von anderen unterscheiden. Kleine Änderungen des pH-Werts, der Temperatur, der Salze und anderer gelöster Stoffe können die Grenzflächenkräfte verändern und dazu führen, dass sich Teilchen auflösen, wachsen, fragmentieren oder bewegen. So wie Kohlendioxid die Form und die elektrischen Affinitäten von Hämoglobin und anderen Proteinen verändert, schlage ich vor, dass es die Stabilität des mitochondrialen Koazervats erhöht und es dazu veranlasst, zusätzliche Proteine aus seiner äußeren Umgebung sowie aus seiner eigenen synthetischen Maschinerie zu "rekrutieren", um sich zu vergrößern.

Bei verhältnismäßigem Fehlen von Kohlendioxid oder einem Überschuss an alternativen Lösungsmitteln und Adsorbentien wie Laktat würde die Stabilität der mitochondrialen Phase abnehmen, und die Mitochondrien würden sowohl in ihrer Struktur als auch in ihrer Funktion abgebaut werden. Als Kehrseite der Idee, dass Kohlendioxid die Mitochondrien stabilisiert und aktiviert, kann die Idee, dass Laktat am Abbau der Mitochondrien beteiligt ist, auch experimentell getestet werden, und sie wird bereits durch eine beträchtliche Anzahl von Indizien unterstützt.

Diese Kombination aus Empfindlichkeit gegenüber der Umwelt und einer Art positiver Rückkopplung oder Trägheit nach oben oder unten entspricht dem, was wir in der Physiologie und Pathologie der Mitochondrien tatsächlich sehen.

Der Crabtree-Effekt, d. h. die Unterdrückung der Atmung durch die Glykolyse, wird oft als das einfache Gegenteil des Pasteur-Effekts beschrieben, bei dem die Atmung die Glykolyse auf die Rate begrenzt, die es ermöglicht, ihr Produkt oxidativ zu verbrauchen. Der Pasteur-Effekt ist jedoch eine normale Art von Kontrollsystem; wenn der Pasteur-Effekt versagt, wie bei Krebs, kommt es zu einer Glykolyse, die relativ unabhängig von der Atmung ist, was zu einem ineffizienten Zuckerverbrauch führt. Embryonales Gewebe verhält sich manchmal auf diese Weise, was zu der Vermutung führt, dass die Glykolyse eng mit dem Wachstum verbunden ist.

Im Gegensatz zum logischen Pasteur-Effekt neigt der Crabtree-Effekt dazu, die zelluläre Energie und Anpassungsfähigkeit zu verringern. Angesichts der vielen Situationen, in denen die Erhöhung der Glukosezufuhr die Laktatproduktion erhöht und die Atmung unterdrückt, was zu einer unangemessenen Verringerung der Zellenergie führt, habe ich begonnen, Laktat als Gift zu betrachten. Die Verwendung von Ringer-Laktat-Lösung in der Medizin hat viele Menschen zu der Annahme veranlasst, dass Laktat nützlich sein muss, sonst würde man es nicht in die Salzlösung geben, die oft in Notfällen verwendet wird; ich denke jedoch, dass seine Verwendung hier, als Puffer, einfach eine Bequemlichkeit ist, wegen der Instabilität einiger Bikarbonatlösungen.

Auf der organismischen Ebene ist es klar, dass Laktat "die Essenz der Hyperventilation" ist und dass sie Ödeme und Funktionsstörungen in großem Ausmaß hervorruft: Die Panikreaktion, die Schocklunge, die Gefäßundichtigkeit, die Hirnschwellung und schließlich das Versagen mehrerer Organe lassen sich alle auf einen Überschuss an Laktat und die damit verbundenen Merkmale einer hyperventilierten Physiologie zurückführen.

Otto Warburg hielt Laktat anscheinend einfach für ein Zeichen des Atmungsdefekts, der für Krebs charakteristisch ist. V. S. Shapot hat zumindest angedeutet, dass Laktat eine Rolle bei den katabolen Reaktionen spielen könnte, die zur Krebskachexie (Auszehrung) führen. Meines Erachtens spricht vieles dafür, dass Laktat die Ursache für die Atemstörung bei Krebs ist, so wie es normalerweise die unmittelbare Ursache für die Atemstörung bei Hyperventilation auf organismischer Ebene ist.

Normalerweise denkt man, dass der Crabtree-Effekt nur bei Tumoren und einigen Geweben, die glykolytisch sehr aktiv sind, sowie bei einigen Bakterien auftritt, wenn sie große Mengen an Glukose erhalten. Betrachtet man jedoch Laktat, das von normalem Gewebe produziert wird, wenn es keinen Sauerstoff erhält oder durch eine Stressreaktion gestört wird, wird der Crabtree-Effekt zu einem sehr allgemeinen Phänomen. Der "Atmungsdefekt", den wir auf organismischer Ebene bei Hyperventilation beobachten können, ist dem "systemischen Crabtree-Effekt" sehr ähnlich, der bei Stress auftritt, bei dem die Atmung abgeschaltet und die Glykolyse aktiviert wird. Da der oxidative Stoffwechsel bei der Energiegewinnung um ein Vielfaches effizienter ist als die Glykolyse, ist es ungünstig, ihn bei Stress abzuschalten.

Da das Vorhandensein von Laktat gemeinhin als normale und anpassungsfähige Reaktion auf Stress angesehen wird, wird die Abschaltung der Atmung bei Vorhandensein von Laktat im Allgemeinen als Folge einer anderen Ursache betrachtet, wobei Laktat eher als Wirkung denn als Ursache angesehen wird. Stickstoffmonoxid und ein Calciumüberschuss wurden als die wichtigsten endogenen antirespiratorischen Faktoren bei Stress identifiziert, obwohl auch freie ungesättigte Fettsäuren eindeutig beteiligt sind. Es wurde jedoch festgestellt, dass die Glykolyse und die Produkte der Glykolyse, Laktat und Pyruvat, eine kausale Rolle bei der Unterdrückung der Atmung spielen; sie sind sowohl eine Ursache als auch eine Folge der Stilllegung der Zellatmung, obwohl Stickstoffoxid, Calcium und Fettsäuren eng beteiligt sind,

Da Laktat durch den Abbau von Glukose entsteht, bedeutet ein hoher Laktatspiegel im Blut, dass eine große Menge Zucker verbraucht wird; daraufhin mobilisiert der Körper freie Fettsäuren als zusätzliche Energiequelle. Ein Anstieg der freien Fettsäuren unterdrückt die Oxidation von Glukose. (Dies wird als Randle-Effekt, Glukose-Fettsäure-Zyklus, Substrat-Konkurrenz-Zyklus usw. bezeichnet.) Frauen, die einen höheren Östrogen- und Wachstumshormonspiegel haben, verfügen in der Regel über mehr freie Fettsäuren als Männer und oxidieren bei sportlicher Betätigung einen höheren Anteil an Fettsäuren als Männer. Diese Fettsäureexposition "verringert die Glukosetoleranz" und erklärt zweifellos das höhere Auftreten von Diabetes bei Frauen. Während die meisten Fettsäuren die Oxidation von Glukose hemmen, ohne gleich die Glykolyse zu hemmen, ist die Palmitinsäure insofern ungewöhnlich, als sie die Glykolyse und die Laktatproduktion hemmt, ohne die Oxidation zu hemmen. Ich vermute, dass dies vor allem mit ihrer wichtigen Funktion in Cardiolipin und Cytochromoxidase zusammenhängt.

Bewegung, wie auch Alterung, Fettleibigkeit und Diabetes, erhöht den Gehalt an zirkulierenden freien Fettsäuren und Laktat. Aber eine gewöhnliche, ganzheitliche Aktivität aktiviert die Systeme auf organisierte Weise, erhöht das Kohlendioxid, den Kreislauf und die Effizienz. Verschiedene Arten von Bewegung sind als destruktiv oder reparativ für die Mitochondrien identifiziert worden; "konzentrische" Muskelarbeit soll restaurativ für die Mitochondrien sein. Nach meinem Verständnis bedeutet dies eine Kontraktion mit Belastung und eine Entspannung ohne Belastung. Die Kontraktion des Herzens folgt diesem Prinzip, und das könnte die Beobachtung erklären, dass sich die Mitochondrien des Herzens im Laufe des normalen Alterungsprozesses nicht verändern.

Wenn eine Person einen Unfall hat oder operiert wird und in einen Schockzustand gerät, gilt der Grad der Laktatbildung als Indikator für den Schweregrad des Problems. Lactated Ringer's Lösung wurde üblicherweise zur Behandlung dieser Menschen verwendet, um ihren Blutdruck wiederherzustellen. Bei einem Vergleich zwischen einer sofortigen Behandlung mit Ringer-Laktat-Lösung und einer nicht frühzeitigen Behandlung schneiden die Patienten, die nicht "reanimiert" wurden, besser ab als diejenigen, die früh behandelt wurden. Und beim Vergleich von Ringer-Laktat mit verschiedenen anderen Lösungen, synthetischen Stärkelösungen, synthetischer Hämoglobinpolymerlösung oder einfach einer konzentrierten Natriumchloridlösung, schnitten die Patienten, die die Laktatlösung erhielten, am schlechtesten ab. So überlebten von 8 Tieren, die mit einer anderen Lösung behandelt wurden, 8, während von den 8 Tieren, die mit Ringer-Laktat behandelt wurden, 6.

Der mitochondriale Stoffwechsel wird heute als das Grundproblem der Alterung und verschiedener degenerativer Krankheiten angesehen. Die Tendenz ging dahin, eine zufällige genetische Verschlechterung als treibende Kraft hinter der mitochondrialen Alterung zu sehen. Man ging davon aus, dass genetische Reparaturen in Mitochondrien nicht stattfinden. Kürzlich wurden jedoch zwei Arten der genetischen Reparatur nachgewiesen. Bei der einen wird der DNA-Strang repariert, bei der anderen werden gesunde Mitochondrien "rekrutiert", um die defekten, mutierten, "alten" Mitochondrien zu ersetzen.

Bei gewöhnlichen chromosomalen Kerngenen ist die DNA-Reparatur gut bekannt. Die andere Art der Reparatur, bei der nicht mutierte Zellen die genetisch geschädigten Zellen ersetzen, wurde häufig in der Gesichtshaut beobachtet: Bei intensiver Sonneneinstrahlung sammeln sich mutierte Zellen an; nach einer Zeit, in der die Haut nicht der schädlichen Strahlung ausgesetzt war, besteht sie jedoch aus gesunden "jungen" Zellen.

So wie sich die Haut von genetischen Schäden, die als dauerhaft und kumulativ galten, erholen kann, indem sie einfach den schädigenden Faktor vermeidet, wird die mitochondriale Alterung als vermeidbar und reparierbar angesehen.

Die Stressbedingungen, die die Mitochondrien physiologisch schädigen, werden jetzt als wahrscheinliche Ursache für die genetischen Defekte der Mitochondrien angesehen, die sich mit dem Alterungsprozess häufen. Stressige körperliche Betätigung, die bekanntermaßen zum Bruch der Kernchromosomen führt, schädigt nun auch die mitochondrialen Gene. Die Zufuhr von Energie bei gleichzeitigem Stressabbau scheint alles zu sein, was nötig ist, um die akkumulierten mitochondrialen Genschäden umzukehren.

In dem Maße, wie wir eine ganzheitliche Sicht auf die Art und Weise entwickeln, wie die mitochondriale Physiologie gestört wird, werden weniger mitochondriale Probleme als vererbt angesehen. Palmitinsäure, ein Hauptbestandteil des Cardiolipins, das das wichtigste Atmungsenzym reguliert, wird mit fortschreitendem Alter durch mehrfach ungesättigte Fette verdrängt. Auch Kupfer geht in diesem Enzymsystem verloren, und der Zustand des Wassers ändert sich mit den energetischen Prozessen.

Während der Kohlendioxidstrom vom Mitochondrium in das Zytoplasma und darüber hinaus fließt und tendenziell Calcium aus dem Mitochondrium und der Zelle entfernt, kann der Strom von Laktat und anderen organischen Ionen in das Mitochondrium zu einer Calciumakkumulation im Mitochondrium führen, wenn die Kohlendioxidsynthese und folglich die Harnstoffsynthese unterdrückt werden und andere synthetische Prozesse verändert werden.

Bei der Glykolyse entstehen sowohl Pyruvat als auch Laktat, und ein Überschuss an Pyruvat hat fast die gleiche hemmende Wirkung wie Laktat; da am Crabtree-Effekt Stickoxid und Fettsäuren sowie Calcium beteiligt sind, halte ich es für vernünftig, nach der einfachsten Erklärung zu suchen, anstatt zu versuchen, alle möglichen Wechselwirkungen dieser Stoffe experimentell nachzuvollziehen: ein einfacher physikalischer Wettbewerb zwischen den Produkten der Glykolyse und Kohlendioxid um die Bindungsstellen, wie z. B. Lysin, der auf einen Phasenwechsel im Mitochondrium hinauslaufen würde. Glukose und offenbar auch die Glykolyse sind für die Produktion von Stickstoffmonoxid sowie für die Anreicherung von Calcium erforderlich, zumindest in einigen Zelltypen, und diese koordinierten Veränderungen, die die Energieproduktion verringern, könnten durch eine Verringerung des Kohlendioxids hervorgerufen werden, und zwar in einer physikalischen Veränderung, die noch grundlegender ist als das durch ATP repräsentierte Energieniveau. Die Verwendung von Substanzen aus dem Krebs-Zyklus bei der Synthese von Aminosäuren und anderen Produkten würde die Bildung von CO2 vermindern, was zu einer Situation führen würde, in der das System zwei mögliche Zustände hätte, nämlich den glykolytischen Stresszustand und den kohlendioxidproduzierenden energieeffizienten Zustand.

Neben den häufig diskutierten Wechselwirkungen von übermäßig angesammeltem Eisen mit den ungesättigten Fettsäuren, die Lipidperoxide und andere Toxine erzeugen, bildet das angesammelte Calcium sehr wahrscheinlich einige unlösliche Seifen mit den freien Fettsäuren, die während des Stresses sogar aus den intrazellulären Fetten freigesetzt werden. Das Wachstum neuer Mitochondrien hinterlässt wahrscheinlich gelegentlich solche nutzlosen Materialien, indem es Seifen, Eisen und Porphyrine, die von beschädigten Atmungsenzymen übrig geblieben sind, kombiniert.

Bei einem hohen Kohlendioxidgehalt neigen Kreislauf und Sauerstoffzufuhr dazu, die anaerobe Glykolyse zu verhindern, bei der giftiges Laktat entsteht, so dass ein bestimmtes Belastungsniveau je nach dem Kohlendioxidgehalt im Ruhezustand schädlich oder hilfreich sein kann.

Vorbeugend wäre es hilfreich, milchsäurehaltige Lebensmittel wie Joghurt und Sauerkraut zu meiden, da die bakterielle Milchsäure viel giftiger ist als die, die wir unter Stress bilden. Der Verzicht auf die stressfördernden, schilddrüsenfeindlichen ungesättigten Öle ist äußerst wichtig. Ihre Rolle bei Diabetes, Krebs und anderen altersbedingten und degenerativen Krankheiten (und ich denke, dazu gehören auch die durch Östrogene geförderten Autoimmunkrankheiten) ist gut belegt. Die Vermeidung von Phytoöstrogenen und anderen Dingen, die die Östrogenexposition erhöhen, wie z. B. Eiweißmangel, ist wichtig, denn Östrogen führt zu einem erhöhten Gehalt an freien Fettsäuren, erhöht die Tendenz, diese auf Kosten des Glukosestoffwechsels zu verstoffwechseln, erhöht den Gewebegehalt an ungesättigten Fettsäuren und hemmt die Schilddrüsenfunktionen.

Licht fördert die Glukoseoxidation und aktiviert bekanntermaßen das Schlüsselenzym der Atmung. Die Winterkrankheit (einschließlich Lethargie und Gewichtszunahme) und der nächtliche Stress müssen in den Begriff des "Zellatmungsdefekts" einbezogen werden, der sich auf die antirespiratorische Produktion von Milchsäure verlagert und die Mitochondrien schädigt.

Therapeutisch gesehen können sogar starke Toxine, die die glykolytischen Enzyme blockieren, die Funktionen bei einer Vielzahl von organischen Störungen verbessern, die mit einer übermäßigen Milchsäureproduktion "verbunden" (verursacht) sind. Leider ist das Toxin, das zur Standardbehandlung der Milchsäureübersäuerung geworden ist - Dichloressigsäure - ein Karzinogen und führt schließlich zu Leberschäden und Übersäuerung. Es gibt jedoch mehrere ungiftige Therapien, die das Gleiche bewirken können: Palmitat (wird unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen aus Zucker gebildet und ist in Kokosnussöl enthalten), Vitamin Bl, Biotin, Liponsäure, Kohlendioxid, Schilddrüsenhormon, Naloxon, Acetazolamid, zum Beispiel. Progesteron, das die störenden Auswirkungen von Östrogen auf die Mitochondrien blockiert, ist neben der Schilddrüse und einer Ernährung ohne mehrfach ungesättigte Fette für die Erhaltung der Mitochondrien von großer Bedeutung.