Das einzigartige Verhalten des Herzens hat den Kardiologen eine besonders mechanische Perspektive auf die Biologie gegeben. Wenn ein Kardiologe und ein Onkologe etwas zu besprechen haben, dann wahrscheinlich darüber, warum Krebstherapien zu Herzversagen führen; ein Kardiologe und ein Endokrinologe könnten ein gemeinsames Interesse an "kardioprotektivem Östrogen" und "kardiotoxischer Adipositas" haben. Zellphysiologie und Bioenergetik werden wahrscheinlich nicht ihr gemeinsames Interesse sein. Jedes Fachgebiet ist eng mit der pharmazeutischen Industrie verflochten, was ihr Denken prägt.

Die Pharmaindustrie hat die Werte für Cholesterin, Blutdruck und Blutzucker, die als obere Grenze des Normalen gelten, immer weiter gesenkt, um die Zahl der Kunden für ihre verschreibungspflichtigen Medikamente zu erhöhen. Kürzlich wurde in Veröffentlichungen behauptet, dass die Obergrenze des Normalbereichs für die Herzfrequenz unter 100 Schlägen pro Minute liegen sollte; dies würde die Ärzte dazu ermutigen, mehr Medikamente zur Verlangsamung des Herzens zu verschreiben, aber die Art und Weise, wie die Beweise präsentiert werden, indem man sich auf die diskreditierte "Verschleißtheorie" des Alterns beruft, könnte viele unerwartete schädliche Folgen haben. Sie würde bestehende Missverständnisse über die Herzfunktionen verstärken.

Vor einigen Jahrzehnten waren harntreibende Mittel zur Senkung des Blutdrucks und Digitalis/Digoxin zur Erhöhung der Kontraktionskraft des Herzens die wichtigsten Mittel zur Behandlung von Herzkrankheiten. Im Jahr 1968 starben in den USA jährlich 10 000 Menschen an Herzinsuffizienz (das Herz schlägt schwächer und pumpt weniger Blut). Bis 1993 war die Zahl auf 42.000 pro Jahr gestiegen. In jüngerer Zeit lag die Zahl der jährlichen Todesfälle, bei denen Herzinsuffizienz die Hauptursache war, bei über 55.000. In diesen Jahrzehnten wurden viele neue Medikamente zur Behandlung von Herzkrankheiten eingeführt, und der Einsatz von Digoxin ist leicht zurückgegangen. Menschen mit Herzinsuffizienz leben in der Regel mehrere Jahre lang mit dieser Erkrankung; derzeit leben in den USA etwa 5,7 Millionen Menschen mit Herzinsuffizienz. Die Prävalenz und Mortalität anderer kardiovaskulärer Erkrankungen (wie Bluthochdruck und Anomalien der Herzkranzgefäße) ist höher, aber die Herzinsuffizienz ist besonders wichtig zu verstehen, da sie mit einer Funktionsstörung des Herzmuskels selbst einhergeht.

Obwohl Albert Szent-Gyorgyi vor allem für seine Entdeckung von Vitamin C und seinen Beitrag zum Verständnis des Tricarbonsäure- oder Krebszyklus bekannt ist, galt sein Hauptinteresse dem Verständnis der Funktionsweise des Lebens selbst, wobei er sich vor allem auf die Muskelkontraktion und die Regulierung des Krebswachstums konzentrierte. In einem seiner Experimente verglich er die Auswirkungen von Östrogen und Progesteron auf das Kaninchenherz. Eine grundlegende Eigenschaft des Herzmuskels ist, dass er stärker schlägt, wenn er häufiger schlägt. Dies wird als Treppeneffekt bezeichnet, da die Aufzeichnung seiner Bewegung Schlag für Schlag ansteigt, wenn die Stimulationsrate erhöht wird. Dies ist eine logische Verhaltensweise, die jedoch manchmal nicht eintritt: Bei einem Schock oder einer Herzinsuffizienz erhöht sich die Pulsfrequenz, ohne dass sich das bei jeder Kontraktion gepumpte Blutvolumen erhöht.

Szent-Gyorgyi fand heraus, dass eine Östrogenbehandlung den Treppeneffekt verringert, während eine Progesteronbehandlung den Treppeneffekt erhöht. Er beschrieb die Treppe als eine Situation, in der die Funktion (die Geschwindigkeit der Kontraktion) die Struktur (die Größe der Kontraktion) aufbaut. Progesteron ermöglichte den Aufbau von "Struktur" durch die Kontraktion, während Östrogen dies verhinderte. (Es ist interessant, diese Auswirkungen der Hormone mit dem allgemeineren Konzept der anabolen und katabolen Hormone zu vergleichen, bei denen dauerhaftere Strukturen in den Zellen betroffen sind).

Der schnelle und umfassende Wechsel von Kontraktion und Entspannung, der durch Progesteron ermöglicht wird, wird auch durch Testosteron erzeugt (Tsang, et al., 2009). Dinge, die die Kontraktionskraft erhöhen, werden als inotrop bezeichnet, und Dinge, die die Entspannung fördern, werden als lusitrop bezeichnet; Progesteron und Testosteron sind beide positiv inotrop und lusitrop und verbessern die Kontraktion und Entspannung. Östrogen ist ein negatives lusitropes Hormon (Filice, et al., 2011) und auch ein negatives inotropes Hormon (Sitzler, et al., 1996), d. h. es beeinträchtigt sowohl die Entspannung als auch die Kontraktion.

Ein weiterer Standardbegriff zur Beschreibung der Herzfunktion ist die Chronotropie, die sich auf die Frequenz der Kontraktion bezieht. Aufgrund der treppenförmigen Interaktion von Frequenz und Kraft ist die Klassifizierung von Medikamenten nach Chronotropie etwas verwirrend. In einem Zustand des Schocks oder der Östrogendominanz verlangsamt ein inotropes Medikament die Herzfrequenz, indem es die gepumpte Blutmenge erhöht. Diese Beziehung führte dazu, dass die Wirkung von Digitalis in erster Linie als Verlangsamung der Kontraktionsgeschwindigkeit angesehen wurde (Willins und Keys, 1941), obwohl seine Hauptwirkung positiv inotrop ist. Traditionell wurde Digitalis zur Behandlung von Ödemen eingesetzt, indem es die Diurese stimulierte, was weitgehend auf seine inotrope Wirkung zurückzuführen ist. Die inotrope Wirkung von Progesteron und Testosteron kann auch den Herzschlag verlangsamen, indem sie ihn verstärkt.

Ich glaube, Hans Selye hatte kurz vor dem Herzexperiment von Szent-Gyorgyi entdeckt, dass eine hohe Östrogendosis einen schockähnlichen Zustand verursacht. Schock und Stress bewirken einen Anstieg des Östrogens und einen Rückgang von Progesteron und Testosteron.

Etwa 30 Jahre nach Szent-Gyorgyis Arbeit begann man zu erkennen, dass Digoxin und andere herzstimulierende Moleküle bei Tieren und Menschen als Stoffwechselprodukte von Progesteron und möglicherweise DHEA gefunden werden können (Somogyi, et al., 2004).

Es ist seit über 20 Jahren bekannt, dass die regulatorischen Proteine, die an den negativen lusi- und inotropen Wirkungen des Östrogens (Verringerung der Pumpwirkung) beteiligt sind, durch das Schilddrüsenhormon reguliert werden, um positive lusi- und inotrope Wirkungen auf das Herz zu erzeugen (Erhöhung der Pumpwirkung), und die positiven Wirkungen der Schilddrüse auf Herz und Skelettmuskulatur sind seit 100 Jahren empirisch bekannt. Kardiologen, die sich mit Arzneimitteln befassen und die derzeit verfügbaren, von der FDA zugelassenen Medikamente prüfen, kommen jedoch in der Regel zu dem Schluss, dass es keine Medikamente gibt, die diese Ziele erreichen" (Chatterjee, 2002).

Wenn ein Muskel oder Nerv erschöpft ist, schwillt er an und speichert Wasser. Wenn die Schwellung extrem ist, ist die Fähigkeit zur Kontraktion eingeschränkt. Der überschüssige Wassergehalt ähnelt einem teilweise erregten Zustand, in dem erhöhte Mengen an Natrium und Calcium im Zytoplasma frei sind. Es wird Energie benötigt, um Natrium und Calcium auszuscheiden oder Calcium zu binden, so dass die Zelle das überschüssige Wasser ausstoßen und in den Ruhezustand zurückkehren kann. Das Schilddrüsenhormon sorgt dafür, dass die Mitochondrien der Zelle effizient Energie produzieren können, und es reguliert auch die Synthese der Proteine (Phospholamban und Calcisequestrin), die die Bindung von Calcium steuern. Wenn die Zelle durch die Mitochondrien, die mit Schilddrüse, Sauerstoff und Zucker arbeiten, mit Energie versorgt wird, ändern diese Proteine schnell ihre Form, binden Calcium und entfernen es aus dem kontraktilen System, so dass sich die Zelle entspannen kann, um für die nächste Kontraktion vollständig vorbereitet zu sein. Wenn das Calcium nicht vollständig und schnell gebunden wird, behält die Zelle zusätzliches Wasser und Natrium zurück und kann sich nicht vollständig entspannen.

Eine Herzinsuffizienz wird als "diastolische Insuffizienz" bezeichnet, wenn der Muskel nicht in der Lage ist, sich vollständig zu entspannen. In einem frühen Stadium handelt es sich lediglich um einen wassergesättigten (Iseri, et al., 1952), ermüdeten Zustand, doch wenn die Stoffwechselveränderungen anhalten, führen sie zu Fibrose und sogar zur Verkalkung des Herzmuskels.

Viele Kinder, die sich der Pubertät nähern, weil das Östrogen zunimmt und die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigt, haben "Wachstumsschmerzen", bei denen sich die Muskeln nach längerer Aktivität verspannen und schmerzen. Bei einer schweren Schilddrüsenunterfunktion kann es zu einer Myopathie kommen, bei der schmerzhaft geschwollene Muskeleiweiße (insbesondere Myoglobin) in den Blutkreislauf austreten, was durch einen Bluttest diagnostiziert werden kann. Die Kombination von Schilddrüsenunterfunktion mit Müdigkeit und Stress kann zum Abbau und Absterben von Muskelzellen, der Rhabdomyolyse, führen.

Die Blutfettsenker Statine und Fibrate beeinträchtigen die mitochondriale Atmung (Satoh, et al., 1995, 1994; Brunmair, et al., 2004) und erhöhen das Auftreten von Rhabdomyolyse (Barker, et al., 2003; Wu, et al., 2009; Fallah, et al., 2013). Die Beeinträchtigung von Coenzym Q10 ist nicht der einzige Mechanismus, durch den sie Myopathie verursachen können (Nakahara, et al., 1998). Die schädliche Wirkung der Cholesterinsenkung scheint für die Herzinsuffizienz relevant zu sein: "Angesichts des Zusammenhangs zwischen hohen Cholesterinwerten und einer verbesserten Überlebensrate bei Herzversagen bleibt die Behandlung mit Statinen oder anderen Lipidsenkern bei Herzversagen umstritten (Horwich, 2009).

Herzmuskel und Skelettmuskel reagieren strukturell ähnlich auf Störungen der Mitochondrienfunktionen, nämlich mit Schwellung, verminderter Kontraktionsfähigkeit und Auflösung. Wenn Myoglobin im Blut und Urin gefunden wurde, ging man davon aus, dass es aus der Skelettmuskulatur stammte, aber bei Patienten mit Myoglobinurie wurde festgestellt, dass das Myoglobin des Herzens erschöpft ist (Lewin und Moscarello, 1966). Wenn eine Herzinsuffizienz bekannt ist, können ähnliche Veränderungen in der Skelettmuskulatur festgestellt werden (van der Ent, et al., 1998).

Stress in Form von Drucküberlastung (Zhabyeyev, et al., 2013) oder Überaktivität des Renin-Angiotensin-Systems (Mori, et al., 2013) und des sympathischen Nervensystems oder adrenerger Chemikalien (Mori, et al., 2012), oder ein durch Diabetes, Insulinmangel oder Schilddrüsenunterfunktion verursachter Energiemangel führt zu einer Verlagerung der Energieproduktion von der Oxidation von Glukose auf die Oxidation von Fettsäuren, wobei das aus Glukose gewonnene Laktat freigesetzt und nicht oxidiert wird. Dieser Abfolge von verminderter Effizienz der Energieproduktion bis hin zur Herzinsuffizienz kann mit Mitteln entgegengewirkt werden, die die Verfügbarkeit von Fettsäuren verringern und die Oxidation von Glukose fördern. Niacinamid hemmt die Freisetzung freier Fettsäuren aus dem Gewebe, und die Schilddrüse unterstützt die Oxidation von Glukose. Dieses Prinzip ist inzwischen allgemein anerkannt, und die FDA hat ein Medikament zugelassen, das die Oxidation von Fettsäuren hemmt (Raloxazin, 2006), das jedoch schwerwiegende Nebenwirkungen hat. Die Glukoseoxidation ist offenbar notwendig, um die intrazelluläre Ansammlung von freiem Calcium und Fettsäuren zu verhindern (Jeremy, et al., 1992; Burton, et al., 1986; Ivanics, et al., 2001). Das kalziumbindende Protein, das durch die Schilddrüse aktiviert und durch Östrogen gehemmt wird, scheint durch Glukose aktiviert und durch Fettsäuren gehemmt zu werden (Zarain-Herzberg und Rupp, 1999).

Diabetes oder Fasten erhöhen die freien Fettsäuren und zwingen die Zellen, von der Oxidation von Glukose auf die Oxidation von Fettsäuren umzuschalten, was die Bindung von Calcium hemmt (McKnight, et al., 1999). Die Gabe einer kleinen Menge Zucker (0,8 % Saccharose im Trinkwasser) stellte die Calciumbindung und die Herzfunktion wieder her, ohne die Schilddrüsenhormone oder das Insulin zu erhöhen (Rupp, et al., 1988, 1999, 1994). Der Serumglukosegehalt wurde gesenkt, da die Fähigkeit, Zucker zu oxidieren, durch die Senkung der freien Fettsäuren wiederhergestellt wurde. Die Aktivität des sympathischen Nervensystems wird gesenkt, da die Effizienz gesteigert wird.

Digoxin stimuliert die mitochondriale Energieproduktion im Skelett- und Herzmuskel (Tsyganil, et al., 1982), wodurch die Oxidation von Glukose und nicht von Fettsäuren gesteigert wird, was die Wirkung des Schilddrüsenhormons unterstützt. Die Statine haben den gegenteiligen Effekt, indem sie die Oxidation von Glukose vermindern.

Eine der Wirkungen des Östrogens besteht darin, den Kreislauf der freien Fettsäuren chronisch zu erhöhen und die langkettigen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren wie EPA und DHA zu begünstigen. Diese Fettsäuren, die die Herzfrequenz verlangsamen (Kang und Leaf, 1994), den Erregungszustand (Aktionspotenzial: Li, et al., 2011) verlängern und negativ inotrop sind (Dhein, et al., 2005; Macleod, et al., 1998; Negretti, et al., 2000), werden als herzschützende Medikamente vorgeschlagen. (EPA und Alpha-Linolensäure verlängern auch das QT-Intervall: Dhein, et al., 2005).

Diabetes oder Fasten erhöhen die freien Fettsäuren und zwingen die Zellen, von der Oxidation von Glukose auf die Oxidation von Fettsäuren umzuschalten, was die Bindung von Calcium hemmt (McKnight, et al., 1999). Die Gabe einer kleinen Menge Zucker (0,8 % Saccharose im Trinkwasser) stellte die Calciumbindung und die Herzfunktion wieder her, ohne die Schilddrüsenhormone oder das Insulin zu erhöhen (Rupp, et al., 1988, 1999, 1994). Der Serumglukosegehalt wurde gesenkt, da die Fähigkeit, Zucker zu oxidieren, durch die Senkung der freien Fettsäuren wiederhergestellt wurde. Die Aktivität des sympathischen Nervensystems wird gesenkt, da die Effizienz gesteigert wird.

Digoxin stimuliert die mitochondriale Energieproduktion im Skelett- und Herzmuskel (Tsyganil, et al., 1982), wodurch die Oxidation von Glukose und nicht von Fettsäuren gesteigert wird, was die Wirkung des Schilddrüsenhormons unterstützt. Die Statine haben den gegenteiligen Effekt, indem sie die Oxidation von Glukose vermindern.

Eine der Wirkungen des Östrogens besteht darin, den Kreislauf der freien Fettsäuren chronisch zu erhöhen und die langkettigen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren wie EPA und DHA zu begünstigen. Diese Fettsäuren, die die Herzfrequenz verlangsamen (Kang und Leaf, 1994), den Erregungszustand (Aktionspotenzial: Li, et al., 2011) verlängern und negativ inotrop sind (Dhein, et al., 2005; Macleod, et al., 1998; Negretti, et al., 2000), werden als herzschützende Medikamente vorgeschlagen. (EPA und Alpha-Linolensäure verlängern auch das QT-Intervall: Dhein, et al., 2005).

In vielen Veröffentlichungen wird Östrogen immer noch als kardioprotektives Medikament angepriesen, aber inzwischen wird seine Rolle bei Herzversagen und plötzlichem Herztod zunehmend anerkannt. Es ist bekannt, dass ein verlängerter Erregungszustand (Aktionspotenzial) und eine verzögerte Entspannung (QT-Intervall) das Risiko von Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Herztod erhöhen, und Östrogen, das diese Veränderungen beim Menschen hervorruft, verursacht bei anfälligen Kaninchen den plötzlichen Herztod, wobei ein adrenerges Stimulans die Herzrhythmusstörungen verstärkt und Progesteron und androgene Substanzen sie verhindern (Odening et al., 2012). Die schützende Wirkung von Progesteron scheint das Ergebnis einer beschleunigten Wiederherstellung des Ruhezustands zu sein (Cheng, et al., 2012).

Die Wechselwirkung von Östrogen mit Adrenalin bei der Förderung der Verengung von Blutgefäßen ist seit vielen Jahren bekannt (z. B. Cheng und Gruetter, 1992). Progesteron blockiert diese Wirkung von Östrogen (Moura und Marcondes, 2001). Umwelt-Östrogene wie BPA können östrogenbedingte Herzrhythmusstörungen verschlimmern (Yan et al., 2013). Die Herzen von Mäusen, die genetisch so verändert wurden, dass ihnen Aromatase, das Enzym, das Östrogen synthetisiert, fehlt, waren widerstandsfähiger gegen Schäden, die durch einen 25-minütigen Blutentzug verursacht wurden (Bell, et al., 2011), was die Autoren zu der Annahme veranlasste, dass eine Aromatasehemmung bei Herzerkrankungen hilfreich sein könnte.

In dem gestressten, energiearmen, versagenden Herzen sterben Muskelzellen ab und werden durch Bindegewebszellen ersetzt. Das durch eine übermäßige adrenerge Stimulation hervorgerufene Wachstum führt zu einer Versteifung und verminderten Funktion. Unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen hingegen führt eine hohe Arbeitsbelastung zu einer funktionellen Vergrößerung, die einfach die Pumpleistung erhöht. Aufgrund der traditionellen Annahme, dass sich Herzzellen nicht vermehren können, glaubte man, dass dieses funktionelle Wachstum nur durch die Vergrößerung von Zellen zustande kommt, aber in den letzten Jahren wurde die Existenz von Stammzellen erkannt, die in der Lage sind, neuen Herzmuskel zu bilden. Die Schilddrüse ist wahrscheinlich eines der Hormone, die dafür verantwortlich sind, dass sich Stammzellen in Kardiomyozyten differenzieren können.

Vor diesem Hintergrund, dass die zelluläre Differenzierung ein lebenslanger Prozess ist, können wir die Veränderungen eines versagenden Herzens als eine Differenzierung betrachten, die gezwungen ist, einen unangemessenen Verlauf zu nehmen. Die Verkalkung der Blutgefäße, die durch Phosphatüberschuss und Vitamin-K-Mangel verursacht wird, beinhaltet die Expression eines Proteins, das eigentlich im Skelett seinen Platz hat. Der Ersatz des Herzmuskels durch faseriges Bindegewebe und sogar Knochen ist ein grundlegendes biologisches Differenzierungsproblem, und die dafür verantwortlichen Faktoren - Stress, erhöhtes Östrogen, Schilddrüsenhormonmangel, Unterdrückung der Glukoseoxidation durch Fettsäuren usw. - sind an den Differenzierungsproblemen beteiligt, die bei anderen degenerativen Prozessen wie Sarkopenie, Demenz und Krebs auftreten.

Über die Art der Wundheilung und Regeneration ist gestritten worden, und zwar über den Ursprung der neuen Zellen - ob sie aus der Dedifferenzierung lokaler Zellen oder aus der Migration von Stammzellen stammen. Es ist erwiesen, dass beides vorkommen kann, je nach Gewebe und Situation. Die Verschlechterung eines Organs ist wahrscheinlich nicht auf einen Mangel an Stammzellen zurückzuführen, sondern auf veränderte Bedingungen, die dazu führen, dass sie sich in etwas differenzieren, das für die volle Funktion des Organs ungeeignet ist.

Verschiedene Stressfaktoren können die Zellen zur Dedifferenzierung veranlassen, aber Hypoxie ist wahrscheinlich ein gemeinsamer Nenner. In Abwesenheit von Östrogen kann Hypoxie den "Östrogenrezeptor" aktivieren. Östrogen ist in manchen Situationen ein Hormon der Entdifferenzierung, das die Bildung neuer Zellen in gestresstem Gewebe fördert, da es die Aromatase anregt. Das Vorhandensein von mehrfach ungesättigten Fetten, deren Konzentration mit dem Alter tendenziell zunimmt, führt jedoch dazu, dass die Erneuerungsprozesse zu einer übermäßigen Entzündung führen, wobei Prostaglandine an den Entwicklungs- und Differenzierungsprozessen beteiligt sind. Östrogen trägt durch die Erhöhung der Konzentration freier Fettsäuren, insbesondere mehrfach ungesättigter Fettsäuren, zu einer Verschiebung des Stoffwechsels weg von der Glukoseoxidation, hin zur Bildung von Laktat, und weg von der vollständigen organspezifischen Differenzierung bei.

Diese Sichtweise stellt Herzinsuffizienz, Krebs und andere degenerative Krankheiten auf dieselbe biologische Grundlage und zeigt, warum bestimmte Bedingungen und Therapien für alle von ihnen geeignet sein können.

Probleme, die relativ trivial erscheinen, gewinnen an Bedeutung, wenn man sie im Zusammenhang mit diesen Mechanismen betrachtet. Einige Probleme, die im mittleren Lebensalter sehr häufig auftreten, sind "Herzklopfen", orthostatische Hypotonie, orthostatische Tachykardie und Krampfadern. Die negative inotrope Wirkung von Östrogen im Herzen hat eine Parallele in der glatten Muskulatur der Venen, wo die Muskeln geschwächt werden und ihre Dehnbarkeit zunimmt, wenn Östrogen nicht ausreichend durch Progesteron bekämpft wird. Dies führt dazu, dass die Venen im unteren Teil des Körpers beim Stehen abnormal gedehnt werden, wodurch die zum Herzen zurückfließende Blutmenge verringert wird, so dass bei jedem Schlag nur ein geringes Volumen gepumpt wird, was einen schnelleren Herzschlag erfordert. Das verringerte Blutvolumen, das das Gehirn erreicht, kann zu Ohnmachtsanfällen führen. Wenn sie chronisch wird, kann sie zu einer fortschreitenden Verformung der Venen führen. Ein Überschuss an Östrogen wird sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit Krampfadern in Verbindung gebracht. (Raj, 2006; Ciardullo, et al., 2000; Kendler, et al., 2009; Asciutto, et al., 2010; Raffetto, et al., 2010).

Die Einfachheit von Dingen wie die Ergänzung von Schilddrüsenhormonen, Progesteron und Zucker, die Vermeidung eines Überschusses an Phosphat im Verhältnis zu Calcium und der Verzicht auf mehrfach ungesättigte Fette ermöglicht es den Menschen, selbst aktiv zu werden, ohne auf das medizinische System angewiesen zu sein. Die meisten Ärzte warnen ihre Patienten immer noch vor den Gefahren von Schilddrüsenpräparaten, insbesondere dem aktiven Hormon T3, für das Herz, aber zumindest in einem Fachgebiet wird sein Wert anerkannt. Herztransplantationschirurgen haben entdeckt, dass die Verabreichung von T3 an den hirntoten Herzspender vor der Entnahme des Herzens dessen Lebensfähigkeit und Funktion im Empfänger verbessert (Novitzky, 1996). Ungefähr zu dieser Zeit kamen die Hersteller von Cytomel auf die Idee, es als "Herzmedikament" zu vermarkten, was es wesentlich profitabler machen würde.

Eine weitere leicht anwendbare Technik zur Senkung des Blutdrucks und zur Verbesserung des Herzrhythmus ist das Atmen in eine Papiertüte für ein oder zwei Minuten am Stück, um den Kohlendioxidgehalt des Blutes zu erhöhen. Dies hat eine gefäßerweiternde Wirkung, verringert die Kraft, die für den Blutkreislauf erforderlich ist, und wirkt angstlösend. Rhabarber und Emodin (ein chemischer Stoff, der in Rhabarber und Cascara enthalten ist) haben nachweislich herzschützende Wirkungen. Zahlreiche Forschungsarbeiten haben gezeigt, dass Vitamin K bei der Behandlung von Bluthochdruck wirksam ist, aber auch hier warnen die meisten Ärzte vor seiner Einnahme, da es als gerinnungsförderndes Vitamin gilt. Kürzlich wurde der Wert des "Blutverdünners" Warfarin, eines Vitamin-K-Antagonisten, für Menschen mit Herzinsuffizienz in Frage gestellt (An, et al., 2013; Lee, et al., 2013). In jüngster Zeit gab es mehrere Warnungen vor der Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Medikamente, die die Wirkung von Serotonin verstärken (z. B. Stillman, et al., 2013).

Die Messung der Entspannungsgeschwindigkeit der Achillessehnenreflexzuckung ist eine traditionelle Methode zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, denn bei einer Schilddrüsenunterfunktion ist die Entspannung sichtbar verzögert. Die gleiche Verzögerung kann im Elektrokardiogramm in Form eines verlängerten QT-Intervalls beobachtet werden, das mit Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Tod einhergeht. Schlaflosigkeit, Manie und Asthma sind weitere Zustände, bei denen unter dem Einfluss einer Schilddrüsenunterfunktion und eines unzureichend entgegenwirkenden Östrogeneinflusses eine gestörte Entspannung zu beobachten ist.