Aufgrund des Babybooms wächst der Markt für Kataraktoperationen und die kleinen Intraokularlinsen aus Kunststoff prächtig. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation wurden im Jahr 2010 etwa 20 Millionen Kataraktoperationen durchgeführt, für 2020 werden 32 Millionen erwartet. In den USA werden jährlich etwa 3 Millionen Katarakt-Operationen durchgeführt. Die Einnahmen aus dem Verkauf von Intraokularlinsen beliefen sich 2010 allein in den USA auf 775.000.000 $ und werden bis 2017 voraussichtlich 965.000.000 $ erreichen. Im Jahr 2010 verdiente das Unternehmen Alcon mit einer Art von Intraokularlinsen 1.200.000.000 $. (Market Research.com) Um den Verkauf der "Premium"-Linsen, die Tausende von Dollar kosten, zu fördern, wird den Patienten gesagt, dass sie mit den teureren Linsen langfristig Geld sparen können, weil sie (manchmal) eine normale Brille überflüssig machen.

Die Linsenersatzoperation wird heute manchmal empfohlen, wenn der Katarakt nur eine geringfügige Verschlechterung der Sehschärfe verursacht hat oder wenn sogar der Verdacht auf eine Verschlechterung der Sehschärfe besteht. Ich kenne niemanden, der sich einer solchen Operation unterzogen hat, der über die Häufigkeit von Komplikationen informiert war, die jedes Jahr bei Tausenden von Patienten zu einer dauerhaften Erblindung führen.

Einige der Ursachen des Katarakts sind schon seit vielen Jahren bekannt, aber dieses Wissen wird von der Ärzteschaft meist ignoriert. Medizinische Mythen über die Ursachen von Krankheiten stützen die derzeitige Praxis. Mythen über die Ursachen von Krebs, Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, Wechseljahre, Osteoporose, Sarkopenie, Depression, Demenz und Katarakt sind so angelegt, dass sie sich gegenseitig verstärken und ein ineinandergreifendes System, eine Ideologie des Organismus, bilden.

Die gängige Ideologie sieht in pathologischen Zellen, defekten Proteinen und schlechten Genen die Ursachen für Organversagen und Krankheiten, und "Altern" wird als eine Dimension betrachtet, in der die Entropie diese Defekte tendenziell verstärkt.

Diese Ideologie entmutigt den Gedanken an "Feld"-Effekte, bei denen die Funktion eines Moleküls, einer Zelle oder eines Organs sich auf Dinge auswirkt und von ihnen beeinflusst wird, die nicht in direktem Kontakt mit ihnen stehen. Aus diesem Grund wird das Entfernen einer Linse so beiläufig behandelt. Es gibt einige Erkenntnisse über die Auswirkungen von Systemerkrankungen auf das Auge, aber nur sehr wenig über die Auswirkungen bestimmter Teile des Auges auf die Systemphysiologie, und relativ wenige Ärzte sind sich der Auswirkungen eines Teils des Auges auf die anderen Teile des Auges bewusst. Einige dieser physiologischen Wechselwirkungen innerhalb des Auges sind sehr interessant. Zum Beispiel stimuliert eine Verletzung der Linse die Regeneration der Nerven in der Netzhaut (Fischer, et al., 2000) sehr stark. Dinge, die die Linse so stark verletzen, dass sich ein Katarakt entwickelt, könnten auch die Netzhaut verletzen, aber die Freisetzung von stimulierenden Substanzen aus der Linse muss ein ausgleichender Einfluss sein.

Jedes normale Gewebe des Auges gibt Stoffe ab, die andere Teile des Auges und wahrscheinlich auch andere Teile des Körpers beeinflussen. Bis in die 1970er Jahre herrschte in der Literatur die Ansicht vor, die Linse sei ein lebloses Material, wie Haare und Zehennägel, und auch 2013 zögern die Forscher noch sehr, ihre vitale zelluläre Aktivität anzuerkennen.

Nach der Implantation einer Kunstlinse kommt es zu großen Veränderungen im Glaskörper (der den Raum zwischen Netzhaut und Linse ausfüllt), zu einer Umkehrung des Viskositätsgradienten und zu Veränderungen bei vielen Proteinen, darunter Transthyretin, Alpha-Antitrypsin, Retinsäurebindungsprotein, antioxidative Proteine und die Enzyme Karbonatanhydrase und Triosephosphat-Isomerase (Neal, et al., 2005).

Ich habe keine neueren Studien über die Auswirkungen der Linsenentfernung auf das Nervensystem gesehen, aber eine Studie aus dem Jahr 1953 mit 21 Patienten berichtete über einen hohen Prozentsatz von Verhaltensstörungen nach der Operation: "Nach der Operation zeigten 20 Patienten Verhaltensänderungen, darunter Stimmungsschwankungen, psychomotorische Störungen, paranoide und somatische Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Desorientierung und Konfabulationen. In 3 Fällen wurde die Störung als schwerwiegend eingestuft. "Man kommt zu dem Schluss, dass gestörtes Verhalten ein integraler Bestandteil der Reaktion fast aller Kataraktpatienten ist, und zwar aufgrund einer komplexen Interaktion einer Reihe von Faktoren" (Linn, et al., 1953).

In Tierversuchen hat sich bei geschlossener Linsenkapsel nach Entfernung der Linse innerhalb weniger Wochen eine gut geformte Linse regeneriert (Gwon, et al., 1993); die Zellteilung in den an der Kapsel verbleibenden Zellen wird angeregt, ähnlich wie bei der Regeneration der Nebennierenrinde nach ihrer Entfernung.

Künstliche Ersatzlinsen sind so konzipiert (mit einer ultrascharfen Kante), dass sie die regenerative Migration von Zellen innerhalb der Kapsel blockieren, da die Zellen schnell einen neuen Katarakt hinter der Kunststofflinse bilden können; diese Katarakte bilden sich in der Regel als Reaktion auf die Linse. Die Verwendung von Arsen zur Abtötung dieser Zellen wurde vorgeschlagen und wahrscheinlich auch angewendet (Zhang, et al., 2010).

Das schnelle Geld in der Linsenchirurgie hat offensichtlich das Interesse der Fachwelt an der Vorbeugung des Katarakts, seiner Heilung oder der Stimulierung der Regeneration neuer Linsen gebremst. Die Forschung zur Vorbeugung des Katarakts stößt auf ernsthafte Hindernisse bei der Durchführung von klinischen Studien, die für eine Zulassung erforderlich wären. "... Kliniker sind sogar zu der Auffassung gelangt, dass die Linsen- und Kataraktforschung nicht mehr notwendig ist, um die Kataraktblindheit zu überwinden." (Sasaki, et al., 2000.) Es ist jedoch nicht undenkbar, dass jemand einen Weg finden könnte, um Vorbeugung, Heilung oder Regeneration deutlich lukrativer zu machen.

Obwohl die Linse nicht durchblutet ist, wird sie ständig von nährstoff- und sauerstoffhaltiger Flüssigkeit durchströmt, die die Zellen mit Glukose, Aminosäuren und ATP versorgt, die sie zur Erhaltung ihrer Struktur benötigt. Ihre Proteine werden ständig erneuert, abgebaut und synthetisiert (Ozaki, et al., 1985). Es gibt eindeutige Hinweise darauf, dass einige der Kernzellen einen Zellkern behalten und dass sich große Moleküle zwischen den Zellen bewegen können (Lieska, et al., 1992; Shestopalov und Bassnett, 2000; Stewart, 2008; Mathias und Rae, 2004). Trotz dieser Beweise vertreten prominente Forscher immer noch das Paradigma der Trägheit, das die Linse mit einem Zehennagel vergleicht. Wie in anderen Zellen sorgt ATP für die Aufrechterhaltung des richtigen Wassergehalts in den Zellen. Die zirkulierende Flüssigkeit liefert nicht nur Energie und Aminosäuren, sondern auch Mineralien und viele Hormone und regulatorische Substanzen.

Die fehlende Blutzufuhr zur Linse hat die Menschen davon abgehalten, die Pathologie der Linse mit den Entzündungsprozessen in Verbindung zu bringen, die heute auch bei anderen Erkrankungen wie Demenz, Herzkrankheiten und Krebs bekannt sind, aber die gleichen grundlegenden Prozesse sind auch bei der Entstehung des Katarakts zu beobachten. Eine bessere Kenntnis der Linsenphysiologie wird höchstwahrscheinlich zu erheblichen Verbesserungen der Therapien für die anderen Erkrankungen führen. In der Linse ändert sich der Wasserzustand, bevor es andere Anzeichen dafür gibt, dass sich ein Katarakt entwickelt (Mori, 1993); die Feststellung ähnlicher Wasserveränderungen in anderen Geweben könnte die Diagnose und Behandlung anderer Probleme verbessern. Dinge, die den ATP-Gehalt von Zellen akut senken, erhöhen ihren Wassergehalt, und in diesem Prozess funktioniert das Wasser anders und wird wahlloser angeordnet.

Die Vorstellung, dass sich die Eigenschaften des Wassers mit der Veränderung der Zellfunktionen ändern, widerspricht der gängigen reduktionistischen Annahme, dass Wasser nur das Medium ist, in dem molekulare Wechselwirkungen stattfinden. Seit Kelvin 1858 nachwies, dass sich die Wärmekapazität von Wasser mit seiner Form ändert, und Drost-Hansen nachwies, dass seine Dichte in der Nähe von Oberflächen abnimmt, hat die Beschäftigung mit den physikalischen Eigenschaften von Wasser das Verständnis vieler biologischer Rätsel ermöglicht, wie z. B. die Abnahme des Volumens (Abbott und Baskin, 1962), wenn eine Nerven- oder Muskelzelle erregt wird. Obwohl die Erfindung der Kernspintomographie direkt aus Damadians Verständnis der zentralen Bedeutung des Wassers für die wichtigsten Fragen der Biologie hervorging, wurden die wichtigsten Beiträge dieser Technologie, die mit den Veränderungen der Wasserstruktur zusammenhängen, von der Medizin nicht erkannt, verstanden oder übernommen.

Die elektrischen Eigenschaften des Proteingerüsts einer Zelle stehen in Wechselwirkung mit dem Zustand des Wassers in der Zelle und mit den im Wasser gelösten Stoffen wie Phosphat, Kalzium, Natrium und Kalium. Aktin, eines der wichtigsten Muskelproteine, bildet ein Geflecht im Zytoplasma der Linsenfaserzellen, und Myosin, das andere wichtige Muskelprotein, wurde in Verbindung mit dem Aktin gefunden (Al-Ghoul, et al., 2010). ATP (im Wechsel mit ADP+anorganischem Phosphat) ist an der Muskelkontraktion und -entspannung beteiligt, und es ist an der Umwandlung des Aktins von einem Filament in eine kugelförmige Form beteiligt. Veränderungen der ATP- und ADP-Menge sind wichtig für die Beeinflussung der Wechselwirkungen zwischen Wasser und Proteinen.

Das Aktinskelett ist an der Dehnung der Faserzelle beteiligt, die sich aus einer rundlichen Epithelzelle entwickelt, und es ist wahrscheinlich für die Fähigkeit der Linsenzellen verantwortlich, sich bei Stimulation zusammenzuziehen (Oppitz, et al., 2003; Andjelica, et al., 2011). Es wird angenommen, dass diese muskelähnlichen Wirkungen von Aktin für die Bewegung von Organellen und andere Zellbewegungen, wie z. B. das Strömen des Zytoplasmas, verantwortlich sind. Da Aktin ein wichtiger Bestandteil der Zellstruktur ist, könnte man auch erwarten, dass es als Gerüst für den elektroosmotischen Wasserfluss fungiert, der für die Zirkulation sorgt, die die Energie der Zelle aufrechterhält. Die beobachteten statischen elektrischen Eigenschaften von Linsenzellfragmenten könnten für eine vollständige tägliche Erneuerung der Flüssigkeit verantwortlich sein (Pasquale, et al., 1990), aber die metabolischen Gradienten in ganzen Zellen würden wahrscheinlich einen schnelleren Fluss verursachen.

Da in den Oberflächenzellen oxidative Energie erzeugt wird, entsteht ein elektrischer Gradient, der bewirkt, dass das Wasser vom Ort der Atmung wegfließt. (Elektroosmose ist wahrscheinlich auch der Grund für den etwas rätselhaften Wasseraustritt aus dem Augapfel und dem Gehirn im perivaskulären Fluss). Der Wasserfluss durch diese Zellen ist sehr schnell, aber Ichiji Tasaki hat eine ähnlich schnelle Bewegung von Wasser in Nerven und künstlichen Polymeren in Verbindung mit elektrischer Aktivität nachgewiesen (2002; Tasaki und Iwasa, 1981, 1982; Iwasa, et al., 1980).

Spätestens seit Gullstrands unbegründeten Behauptungen in seinem Nobelvortrag von 1911 wurde angenommen, dass die Linse wie ein mit Wasser gefüllter Ballon das gleiche Volumen behält, wenn sie sich abflacht, um in der Ferne scharf zu stellen. Zamudio, et al. (2008) haben gezeigt, dass "... das Linsenvolumen abnimmt, wenn sich die Linse während der Unakkommodation abflacht." "Das Linsenvolumen nimmt immer ab, wenn sich die Linse abflacht." Sie stellten fest, dass "...die Veränderungen des Linsenvolumens, die sich in der Geschwindigkeit der Wiederherstellung des äquatorialen Durchmessers in vitro von Kuh- und Kaninchenlinsen während der simulierten Akkommodation widerspiegeln, innerhalb eines physiologisch relevanten Zeitrahmens (200 ms) stattfanden, was eine schnelle Bewegung von Flüssigkeit in und aus der Linse während der Akkommodation impliziert." Dies entspricht der Dauer des Aktionspotenzials eines gesunden Herzmuskels, obwohl es wahrscheinlich nicht so schnell ist wie die sehr oberflächlichen Veränderungen, die Tasaki in den Nerven sah. Es ist die Art von Veränderungsrate, die man bei einem Organ erwarten könnte, dessen Formveränderung das Ergebnis einer Stimulation ist. Die Akkommodation mit dieser unmittelbaren Hydratisierung wird durch cholinerge Stimulation hervorgerufen, und bei der gesunden Linse ist diese Hydratisierung schnell reversibel, wenn das stimulierende Acetylcholin verschwindet und die Linse sich abflacht.

Der schwächelnde Herzmuskel, der sich nicht vollständig entspannen kann, wird härter, wenn sein Wassergehalt zunimmt, und Krebszellen, die in einem kontrahierten Erregungszustand gefangen sind, werden steifer, wenn ihr Wassergehalt zunimmt. In ähnlicher Weise wurde Katarakt als steifer als normales Linsengewebe beschrieben (Heys und Truscott, 2008; Hu, et al., 2000), obwohl sein Wassergehalt höher ist (Racz, et al., 2000). Zusammen mit dem erhöhten Wassergehalt nehmen die gestressten Zellen sehr große Mengen an Kalzium auf, und Natrium nimmt zu, während Kalium abnimmt. Anorganisches Phosphat nimmt in den gestressten Zellen zu, wobei ein Teil davon mit der zirkulierenden Flüssigkeit aufgenommen wird, während ein anderer Teil aus dem ATP gebildet wird, das abnimmt. Serotonin, Eisen, Lipidperoxidationsprodukte, Stickstoffmonoxid und Prostaglandin sind ebenfalls erhöht. Das erhöhte Kalzium aktiviert proteolytische Enzyme, die Proteine abbauen.

Beim Herzversagen und bei wachsenden Tumoren kommt es zu einer Zunahme der Menge und der Vernetzung von Kollagen in der extrazellulären Matrix, was neben der Kontraktion der Zellen selbst zur allgemeinen Verhärtung beiträgt. Beim Katarakt scheint die Vernetzung verschiedener Proteine, darunter auch Kollagen, zusammen mit dem veränderten Zustand des Wassers ebenfalls an dem Problem beteiligt zu sein (Mishra, et al., 1997; Eldred, et al., 2011). Das vernetzende Enzym Transglutaminase wird durch Stressfaktoren wie ultraviolettes Licht induziert, die Katarakte hervorrufen.

Wenn die verfügbare Energie nicht ausreicht, um den Energiebedarf der Zelle zu decken, wird die Zelle, wenn sie nicht schnell durch den Stress abgetötet wird, einige Anpassungsmechanismen einsetzen, indem sie einige Reparaturprozesse stoppt, um den Energieaufwand zu verringern, und möglicherweise spezialisierte Funktionen einstellt, um den Energiebedarf zu senken. Fibrotische Veränderungen treten als Folge von Abwehrreaktionen in gestressten Zellen auf, in der Regel nach langen Perioden der Ermüdung und Entzündung. Cortisol schützt die Zellen im Allgemeinen, indem es eine Überstimulierung verhindert und mehr Material für Energie und Reparaturen bereitstellt, aber es kann Zellen (Nervenzellen und Thymuszellen) abtöten, die von der Glukoseoxidation abhängig sind, was zu Immunschwäche und exzitotoxischen Hirnschäden führt. Die glukoseabhängigen Linsenfaserzellen exprimieren dieselben Glukosetransporter, GLUT1 und GLUT3, wie das Gehirn, und das "nervenspezifische" GLUT3 ist im dichten Kern der Linse konzentriert (Donaldson, et al., 2003). Eine übermäßige Cortisol- oder Hypoglykämie-Exposition kann schnell zu Katarakten führen, was die grundlegende Bedeutung des Glukosestoffwechsels für die Gesundheit der Linse zeigt.

Der oxidative Stoffwechsel in den Oberflächenzellen ist wahrscheinlich weitgehend für den Flüssigkeitsstrom durch die Faserzellen verantwortlich und liefert etwas ATP und die Nährstoffe, die es den Faserzellen ermöglichen, ihre Struktur aufrechtzuerhalten und zu reparieren, aber ich vermute, dass der lokale Stoffwechsel von Glukose durch die Faserzellen den größten Teil der Energie liefert, um das Protein-Wasser-System in seinem geordneten, entspannten Zustand zu halten.

Die alternde Linse ist wie alle normalen Gewebe trockener, hat einen geringeren Wassergehalt als jüngeres Gewebe, aber wenn sich ein Katarakt zu entwickeln beginnt, kommt es zu einem starken Anstieg des Wassergehalts in diesem Bereich, was in jedem erregten oder ermüdeten Gewebe geschieht. (In einem erregten Nerv oder Muskel zum Beispiel würde es in einem geschlossenen System zwar zu einer leichten Volumenabnahme kommen, da das Wasser relativ willkürlich verteilt wird, aber normalerweise kommt es zu einer plötzlichen Aufnahme von Wasser aus dem extrazellulären Raum, wo das Wasser die gleiche regellose Organisation aufweist.) Mit der abnehmenden Energieladung der Zelle, die durch abnehmendes ATP und zunehmendes ADP und anorganisches Phosphat repräsentiert wird, nimmt die langfristige Ordnung des Wassers ab, was die Aktivität der Enzyme auf vielfältige Weise verändert, z. B. durch den Austausch eines hohen Magnesiumgehalts gegen einen hohen Kalziumgehalt. Während die Erneuerung der Proteine aufgrund des Energiedefizits abnimmt, werden durch die Aktivierung proteolytischer Enzyme durch Kalzium die Zellarchitektur und das Kristallin, das etwa 90 % des Zellproteins ausmacht, abgebaut, und diese geschädigten Proteine werden nach und nach vernetzt, und zwar in einem Prozess, der der Vernetzung von Kollagen bei sonnengeschädigter Haut, bei Krebs oder bei einem fibrotischen Herzversagen entspricht.

Die Wasserdiffusion in diesen verstopften Kataraktbereichen wird zufällig, eher wie gewöhnliches Wasser in der Masse, und es ist wahrscheinlich, dass diese Zufallsverteilung des Wassers zusammen mit der architektonischen Desorganisation der Proteine und den sich verändernden elektrischen Feldern den Längsfluss der nährenden Flüssigkeit durch die Linse behindert. MRT-Studien zeigen eine relativ freie Diffusion von Wasser in den Linsenfaserzellen in Längsrichtung von vorne nach hinten, aber nicht in Querrichtung (Moffat und Pope, 2002). Wasser, das durch nahe gelegene Oberflächen stark geordnet ist, kann parallel zur Oberfläche immer noch sehr mobil sein.

Der parasympathische Nerventransmitter Acetylcholin wird in der Linse gebildet, ebenso wie sein Rezeptor und das Enzym, das ihn zerstört, die Cholinesterase. Chemikalien, die die Cholinesterase hemmen, und Medikamente, die die Wirkung von Acetylcholin auf den Rezeptor nachahmen, verursachen Katarakte. Diese Medikamente (Michon und Kinoshita, 1968; Harkonen und Tarkkanen, 1976) bewirken, dass die Linse Wasser, Natrium und Kalzium aufnimmt und Kalium verliert, und indem sie den Energieverbrauch der Zellen erhöhen, beschleunigen sie den Verbrauch von Glukose und blockieren gleichzeitig den sonstigen Stoffwechsel. Da es sich hierbei um bekannte Wirkungen der Stimulation durch Acetylcholin handelt, liegt die Vermutung nahe, dass Acetylcholin an der natürlichen Entstehung des Katarakts beteiligt ist.

Neben den direkten exzitatorischen Wirkungen von Acetylcholin fördern der durch Acetylcholin verursachte Anstieg des intrazellulären Kalziums und die Abnahme des Magnesiums (Agarwal, et al., 2012) die Synthese von Stickstoffmonoxid (das beispielsweise die Funktion der Cytochromoxidase blockiert und die ATP-Produktion verringert), und die Störung des Glukosestoffwechsels an sich ist kataraktogen (Greiner, et al., 1981).

Ultraviolettes Licht stimuliert stark die Bildung von Stickstoffmonoxid (Chaudhry, et al., 1993) und ist eine der bekannten Ursachen für Katarakte. Da die Hornhaut den ultravioletten Strahlen des Sonnenlichts direkter ausgesetzt ist als die Linse, sind die Auswirkungen einer Schädigung schneller zu erkennen. Die Exposition der Hornhaut gegenüber ultraviolettem Licht führt zu Schwellungen, verminderter Transparenz und zur Bildung von Stickstoffmonoxid, das in das Kammerwasser gelangt (Cejka, et al., 2012; Cejkova, et al., 2005). Eine Schwellung an sich, unabhängig von der Ursache, verringert die Transparenz der Hornhaut (Stevenson, et al., 1983); alles, was den Energiestoffwechsel der Hornhaut stört, führt zu einer Schwellung.

Die blaue Farbe von normalem Wasser wird durch die Absorption von rotem Licht verursacht, möglicherweise durch die Wasserstoffbrückenbindungen (Braun und Smirnov, 1993), aber es gibt nicht viele Studien über die physikalischen Auswirkungen von rotem Licht auf Wasser selbst. Da Wasser im infraroten Wellenlängenbereich viel stärker absorbiert, neigt man dazu, die Vorteile des Sonnenlichts mit seinen Infrarotstrahlen zu erklären. Rote und orangefarbene Wellenlängen dringen aufgrund ihrer schwächeren Absorption durch Wasser sehr gut in das Gewebe ein und können mit Pigmenten in der Zelle reagieren, z. B. mit der Cytochromoxidase, die durch rotes Licht aktiviert (oder reaktiviert) wird und die ATP-Produktion erhöht. Dieser Effekt wirkt den toxischen Wirkungen des ultravioletten Lichts entgegen, aber es gibt wahrscheinlich noch andere Mechanismen, die an den zahlreichen positiven Wirkungen des roten Lichts beteiligt sind.

Jüngste Arbeiten einer Gruppe an der Universität Ulm in Deutschland (Andrei Sommer, et al., 2011) haben eine Wirkung von rotem Licht (670 nm) auf Wasser aufgezeigt, die meines Erachtens einige seiner schützenden und aufbauenden Wirkungen erklären kann. Bei der Bestrahlung von Wasserschichten, die auf einer festen Oberfläche adsorbiert sind, mit Laserlicht konnten sie "eine atemartige Volumenausdehnung der obersten Wassermolekülschichten" feststellen. Sie erklären dies als Ergebnis einer Stabilisierung eines geordneteren Zustands der Wasserstoffbrückenbindungen des Wassers. Sie wenden dies auf die Chemotherapie an, da die Ausdehnung des Wassers in der Zelle, in der sich ein Großteil des Wassers in adsorbierten Schichten befindet, ähnlich wie bei ihrem Versuchsaufbau, im Wechsel mit der Volumenkontraktion bei gepulstem Licht dazu führt, dass das Wasser schnell in die Zelle hinein- und wieder herausfließt und dabei einen Teil des Medikaments mitnimmt. Sie haben auch vorgeschlagen, dass degenerative Veränderungen im Bindegewebe mit einem Verlust an geordnetem Wasser einhergehen, und haben mit Lichtbehandlungen zur Wiederherstellung von Elastizität und Flexibilität experimentiert.

Da sich das Wasser in Katarakten in einem weniger geordneten Zustand befindet als in der transparenten Linse, könnte die neu ordnende Wirkung von rotem Licht wertvoll sein, und wenn die Auswirkungen die gleichen sind wie in ihren Experimenten mit Krebszellen, würde das erhöhte Volumen des neu geordneten Wassers eine Bewegung von Wasser aus dem Katarakt heraus bewirken, wie es in ihrem Experiment in Krebszellen der Fall ist. Und die bekannte restaurative Wirkung von rotem Licht auf die oxidative Produktion von ATP wäre mit Sicherheit hilfreich.

Zu den beliebten medizinischen Behandlungen, die wahrscheinlich zur Entwicklung von Katarakt beitragen, gehören Glukokortikoide und Medikamente, die das Serotonin erhöhen (Dietze und Tilgner, 1973; Korsakova und Sergeeva, 2010), sowie Medikamente, die Stickstoffoxid erhöhen. Freie Fettsäuren sind toxisch für die Linse, die die Enzyme für die Synthese von Prostaglandinen und verwandten Entzündungsfaktoren enthält; die Produkte der Lipidperoxidation sind bei Menschen mit Katarakt erhöht. Endotoxine aus dem Darm erhöhen die Bildung von Stickstoffmonoxid, daher ist es wichtig, die Entzündung des Darms zu minimieren.

Eine große Höhe schützt sehr stark vor Katarakten (Brilliant, et al., 1983). Die niedrige Sauerstoffspannung selbst schützt die Klarheit der Linse (Akoyev, et al., 2009), möglicherweise durch die schützende Wirkung des erhöhten Kohlendioxids gegen die Glykierung von Proteinaminogruppen. Die bekannte Wirkung von Aspirin gegen den Katarakt beruht offenbar auf einem ähnlichen Schutz des Kristallins vor Glykation, aber Aspirin hat noch mehrere andere schützende Wirkungen, darunter die Verhinderung von Proteinvernetzungen und die Hemmung der Synthese von Stickstoffmonoxid, Prostaglandinen und anderen störenden Stoffen (Crabbe, 1998; Beachy, et al., 1987; Lonchampt, et al., 1983). Die Hemmung der Stickoxidproduktion durch Progesteron ist wahrscheinlich schützend für die Linse, ähnlich wie ihre Wirkung in anderen Organen.

Stickstoffmonoxid-Hemmer wie Aminoguanidin sind schützend. Anticholinergika, einschließlich Atropin, hemmen die Überwässerung der Linse und verhindern Katarakte, die durch übermäßige cholinerge Stimulation verursacht werden (z. B. Kaufman et al., 1977). Koffein beugt in Tierversuchen Katarakten vor. Harnsäure, die die Bildung von Stickstoffmonoxid hemmt, ist bei Menschen mit Katarakten reduziert. Die Faktoren, die andere degenerative Erkrankungen verhindern oder fördern, sind in ähnlicher Weise schützend oder schädigend für die Linse.