Es ist nicht schwer zu verstehen, dass sich das Herz bei einer Herzinsuffizienz auf einheitliche Weise verändert, wobei alle Teile des Organs betroffen sind, und dass parallele Veränderungen im übrigen Körper stattfinden, die mit den Veränderungen im Herzen interagieren und zu diesen beitragen, so dass die Herzinsuffizienz heute als Systemerkrankung angesehen wird. (Die meisten Ärzte erkennen den systemischen Charakter der Herzkrankheit, zumindest so weit, dass sie ihre Patienten warnen, den Cholesterinspiegel zu senken und Schilddrüsenhormone zu meiden.) Aber wenn jemand einem Krebspatienten oder einem Onkologen sagt, dass Krebs eine Systemerkrankung ist, wird dieser Gedanke rundweg als unwahr zurückgewiesen. Man hat ihnen beigebracht, dass Krebs eine Krankheit böser, mutierter Zellen ist, die vollständig ausgemerzt werden müssen, und dass der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten eine separate Angelegenheit ist.

Die US-Regierung (NIH, CDC) stellt den Schulen einen Krebslehrplan zur Verfügung. In der High School, Klasse 9-12, wird erklärt, dass eine Reihe von Genmutationen die Ursache ist. In der Grundschule besteht der Grundgedanke des Krebslehrplans darin, den Schülern die Angst vor Krebs und vor dem Sonnenlicht zu vermitteln, das dem Lehrplan zufolge ein sehr wichtiges Mutagen zu sein scheint.

Die Genmutationstheorie des Krebses wird von einer breiteren Mystik der "Genetik" in unserer Kultur gestützt. Vor über 100 Jahren wurde der Evolutionstheorie eine Ideologie des Zufalls und der zufälligen Veränderungen in Organismen übergestülpt. Nach 1944, als Avery, MacLeod und McCarty zeigten, dass DNS-Stränge Erbinformationen tragen, erhielt die Lehre von den zufälligen Veränderungen eine spezifische chemische Bedeutung - Veränderungen der Basenabfolge im DNS-Molekül. Dies erleichterte es, die Beweise für die Vererbung erworbener Veränderungen außer Acht zu lassen, da chemische, ja sogar biochemische Reaktionen in der Regel statistisch und unter der Annahme des Zufalls interpretiert werden. Wenn die Veränderungen im DNA-Code zufällig sind und nicht von der Physiologie und Biochemie des Organismus beeinflusst werden, dann müssten die vier Nukleotide, aus denen die DNA besteht (abgekürzt G, C, A und T), eine zufällige Zusammensetzung aufweisen, aber tatsächlich variiert das Verhältnis von GC-Paaren zu AT-Paaren in den verschiedenen Arten von Organismen, und in der mitochondrialen DNA entspricht der GC-Gehalt (Guanin-Cytosin) eng der Rate des oxidativen Stoffwechsels und der Langlebigkeit (Lehmann, et al., 2008).

Nach offizieller Auffassung (Regierung und American Cancer Society) besteht ein Tumor aus den Nachkommen einer einzigen mutierten Zelle. Ein aktueller "Beweis" dafür ist, dass in einem gegebenen Tumor alle aktiven X-Chromosomen die gleiche genetische Zusammensetzung haben, während im übrigen Organismus das aktiv gebliebene X-Chromosom dem Zufall unterliegt. Dies zeige, dass der Tumor aus einer Zelle entstanden sein müsse, in der dieses Chromosom aktiv war, und nicht aus einer Gruppe von Zellen. Inzwischen ist jedoch bekannt, dass eine nicht zufällige Inaktivierung von X-Chromosomen stattfindet und dass dabei epigenetische Prägungsprozesse wie die Methylierung eine Rolle spielen (Falconer et al., 1982; Heard, 2004). Mary Lyon, die entdeckt hat, dass Frauen eines ihrer X-Chromosomen inaktivieren, hat die Komplexität des Prozesses erkannt (Lyon, 2004). Mit ihrer Argumentation gegen die Vorstellung, dass die Entstehung von Krebs ein epigenetischer Prozess ist, haben sich die Krebsgen-Leute auf einen Prozess berufen, der auf epigenetische Einflüsse reagiert.

Die Annahme des Zufalls und die Behauptungen der Krebsmediziner, die sich dieser Doktrin anschließen, haben schreckliche Auswirkungen auf die Biologie und die Medizin gehabt. Der Doktrin folgend, müssen sich ihre Behandlungen darauf konzentrieren, jede einzelne Zelle des Krebsklons zu eliminieren. Da die Chirurgie defekte Zellen, die in den Blutkreislauf gelangt sind, nicht beseitigen kann, sind Bestrahlung und chemische Gifte logische Notwendigkeiten. Da es sich bei Mutationen um zufällige Ereignisse handelt, ist der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten für den Onkologen von geringer Bedeutung. In der Regel wird der Onkologe dem Patienten sagen, dass seine Ernährung keine Rolle spielt, dass er aber Antioxidantien meiden sollte, wenn er sich einer Strahlentherapie unterzieht.

Jahrhundertelang wurde ein bösartiger Tumor so definiert, dass er zurückkehrt, nachdem er herausgeschnitten wurde. In den letzten Jahren wurde die Definition auf solche erweitert, die zurückkehren, nachdem der ursprüngliche Tumor durch Bestrahlung oder Chemotherapie beseitigt wurde. Die Idee einer "Krebsstammzelle", eines besonders widerstandsfähigen Zelltyps aus dem mutierten Klon, wurde herangezogen, um das erneute Wachstum eines Tumors in einem Bereich zu erklären, der mit intensiver Strahlung behandelt wurde. Inzwischen ist jedoch klar, dass normale Zellen von einem bestrahlten Gebiet angezogen werden (Klopp, et al., 2007; Kidd, et al., 2009). Die Erkenntnis eines "Bystander-Effekts", bei dem die Verletzung einer Zelle durch Strahlung (oder andere - Mothersill und Seymour, 2009) durch Signale der verletzten Zelle nahe gelegene Zellen verletzt, hat zu der Erkenntnis geführt, dass normale Stammzellen oder Reparaturzellen, die in einen Bereich eindringen, in dem ein Tumor zerstört wurde, durch den Restschaden der Zellen in diesem Bereich verändert werden. Die Fähigkeit, normale Zellen in einem geschädigten Bereich, dem "Krebsfeld", zu rekrutieren, wie es normale Organe tun, zeigt, dass Tumore als organähnliche Strukturen betrachtet werden können und dass die Kenntnis der Organisationsprinzipien normaler Organe unser Wissen über Tumore verbessern könnte. Die Idee, dass Krebs in erster Linie ein Organisationsproblem ist, ist nicht neu: Johannes Muller im 19. Jahrhundert, J.W. Orr und D.W. Smithers in den 1940er und 1950er Jahren und viele andere haben vorgeschlagen, dass etwas außerhalb der einzelnen Zelle die Desorganisation verursachen könnte.

Sobald man akzeptiert, dass Krebs eine systemische Krankheit ist und dass ein Tumor oder der Ort im Körper, an dem ein Tumor entfernt wurde, mehr ist als eine Ansammlung defekter Zellen, können ganz andere therapeutische Ansätze in Betracht gezogen werden. Wenn wir die Vorgänge in einem versagenden Herzen betrachten, können wir sehen, dass die potenziellen Reparaturzellen, die das gestresste Herz rekrutiert, durch die Bedingungen, die sie dort vorfinden, abgelenkt werden und entweder absterben oder zu Bindegewebszellen werden, die Kollagen absondern, anstatt neue Muskelzellen zu werden.

Jeder weiß, dass Tumore härter sind als das normale Gewebe, in dem sie vorkommen - man kann sie als Klumpen erkennen. Wie das versagende Herz werden sie härter als normal, und wie das versagende Herz kann die Verhärtung in eine Calzifizierung übergehen. Es wurde allgemein anerkannt, dass Entzündungen sowohl bei Herzerkrankungen als auch bei Krebs eine Rolle spielen, aber die Tatsache, dass chronische Entzündungen zu Fibrose führen und dass Fibrose oft zu Verkalkung führt, wird in der Regel immer noch als nicht relevant für das Verständnis und die Behandlung von Krebs angesehen. Die Gewebehärte, die es Onkologen ermöglicht, Krebs zu diagnostizieren (Huang und Ingber, 2005), wird bei der Auswahl von Behandlungen ignoriert, was nicht verwunderlich ist, da Behandlungen, die Krebszellen zerstören, die Produktion von Kollagen erhöhen.

Aspirin wird in der Regel zur Vorbeugung von Herzinfarkten empfohlen, da es dazu beiträgt, anormale Blutgerinnsel zu verhindern, aber es hat auch andere Wirkungen, die bei Herzerkrankungen von Vorteil sind, zum Beispiel die Verringerung der generalisierten Fibrose des Herzens, die sich nach einem Herzinfarkt entwickelt (Kalkman, et al., 1995; Wu, et al., 2012). Es schützt auch vor Fibrose in anderen Organen durch eine Vielzahl von Mechanismen, und diese Wirkung auf die extrazelluläre Matrix scheint einer der Wege zu sein, auf denen es vor Krebs schützt. DCA, Dichloracetat, das Medikament, das in den letzten Jahren für Schlagzeilen gesorgt hat, weil es das Krebswachstum stoppen kann, indem es die Oxidation von Glukose wiederherstellt und die aerobe Produktion von Milchsäure stoppt, reduziert nachweislich die Fibrose eines schwächelnden Herzens durch denselben Mechanismus, nämlich die Wiederherstellung der Glukoseoxidation. Generell sind Substanzen, die die Kollagenproduktion erhöhen, krebsfördernd und tragen zum Fortschreiten der Herzinsuffizienz und anderer degenerativer Veränderungen bei.

Die Häufigkeit von Krebserkrankungen nimmt mit dem Alter exponentiell zu, aber wenn zufällige Mutationen als Ursache von Krebs angesehen werden, wird das Altern als wesentliche Ursache von Krebs außer Acht gelassen. Der Gesamtkollagengehalt des Körpers nimmt mit zunehmendem Alter zu, und auch die Steifigkeit dieses Kollagens nimmt zu. Der Gesamtkollagengehalt ist bei Krebspatienten höher als bei Menschen ohne Krebs (Zimin, et al., 2010). Dies deutet darauf hin, dass die Prozesse im Körper, die zur Alterung führen, bei Menschen, die an Krebs erkranken, intensiver wirken. Da sich das Kollagen in der extrazellulären Matrix anreichert, wird der gesamte Körper für das Auftreten von Krebs günstiger.

Schönheitschirurgen haben die Idee, Kollagen in das Gewebe zu injizieren, mit dem Argument beworben, dass sie "das mit dem Altern verlorene Kollagen ersetzen", aber in Wirklichkeit sammelt sich das Kollagen mit dem Altern an. Es ist die größere Kompaktheit und Steifheit des Kollagens in alter Haut, die zu spürbaren Veränderungen wie Faltenbildung führt. Der Unterschied zwischen Kalbsleder, das für weiche Handschuhe und Geldbörsen verwendet wird, und Rindsleder, das für Schuhsohlen und Stiefel verwendet wird, veranschaulicht die Veränderungen, die mit der Alterung auftreten. In den Supermärkten wurden die Hühner früher in Brathähnchen und Schmorhähnchen unterteilt. Der Unterschied lag im Alter und in der Zähigkeit: Sehr junge Hühner konnten schnell gegart werden, alte Legehennen hatten mehr Kollagen und vor allem vernetztes, gehärtetes Kollagen angesammelt und mussten lange gegart werden, um die Zähigkeit zu verringern. Alte Rinder werden in der Regel als billigeres Schmorfleisch oder Hamburger verkauft, da das altersgehärtete Kollagen ein Steak zu gummiartig machen kann, wenn es schnell gegart wird.

In einem gesunden jungen Organismus werden Gewebeverletzungen durch Prozesse repariert, die an das Experiment von Metchnikov erinnern, der einen Dorn in eine Qualle steckte und feststellte, dass wandernde Zellen, Phagozyten, auf den Fremdkörper zustürmten und ihn umschlossen. Wenn sie ihn nicht fressen konnten, trieben sie ihn aus. Die Bedeutung dieses Experiments bestand darin, dass es zeigte, dass verletztes Gewebe Signale aussendet, die bestimmte Zelltypen anziehen. Der Prozess der Entfernung von geschädigtem Gewebe durch Phagozytose steuert die Bildung von neuem Gewebe, beginnend mit der Sekretion von Kollagen, das die Reifung der neuen Zellen steuert.

Um die Mitte des letzten Jahrhunderts experimentierte Hans Selye mit der antiseptischen Implantation eines kurzen Stücks eines schmalen Glasrohrs unter die Haut von Ratten. Die Reizung durch das Glasobjekt führte dazu, dass sich eine kollagene Kapsel um das Objekt herum bildete - die bekannte "Fremdkörperreaktion". Er stellte fest, dass sich in der Mitte des Röhrchens ein Gewebefaden bildete, der die beiden Enden der Kapsel miteinander verband. Das isolierte Gewebe des Fadens machte schnell die degenerativen Veränderungen durch, die bei gealtertem Bindegewebe zu beobachten sind. Wenn er jedoch regelmäßig die Flüssigkeit um den Faden herum entfernte und die Kapsel mit frischer Lymphflüssigkeit füllte, behielt der Faden eine jugendliche Elastizität, selbst als die Ratte alterte. Die Isolierung vom Organismus führte dazu, dass sich die altersbedingte Degeneration schnell entwickelte. Wenn der Organismus einen Fremdkörper nicht entfernen kann, hat die kollagene Kapsel, die ihn umschließt, eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Krebs bildet. Diese "Fremdkörperkarzinogenese" wird seit vielen Jahren untersucht.

Die Fremdkörperkarzinogenese ist eng mit der chemischen Karzinogenese, der Strahlenkarzinogenese und der hormonellen Karzinogenese verbunden. Chemische Karzinogene wie Methylcholanthren sind bei Injektion reizend und regen die Kollagenproduktion an. Beide Arten der Karzinogenese sind nicht immer wirksam, da diese Kollagenreaktion schützend wirken kann, indem das reizende Toxin isoliert wird (Zhang, et al., 2013). Strahlung regt die Kollagensekretion an und bewirkt eine Vernetzung, die das Kollagen steifer macht und seinen Abbau verlangsamt, was zu seiner Anhäufung führt (Sassi, et al., 2001). Einige Arten von Vernetzungen blockieren die Fähigkeit der Makrophagen, das Kollagen zu entfernen, wodurch eine Art diffuse Fremdkörperreaktion entsteht. Östrogen, zum Beispiel bei der Entstehung von Brustkrebs, verursacht eine erhöhte Kollagensynthese. Dies ist allgemein bekannt, da die "Brustdichte" (ein hoher Kollagengehalt) mit dem Krebsrisiko in Verbindung gebracht wird. Östrogen verursacht auch die Bildung der Enzyme, die das Kollagen vernetzen und versteifen, Lysyloxidase und Transglutaminase (Sanada, et al., 1978; Campisi, et al., 2008; Balestrieri, et al., 2012).

Obwohl ultraviolette und ionisierende Strahlung direkt auf das Kollagen einwirken können, um es zu versteifen, besteht die größte Wirkung der Strahlung wahrscheinlich in der Reaktion mit relativ instabilen Gewebebestandteilen wie den mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die dann mit dem Kollagen reagieren und es vernetzen (Igarashi, et al., 1989). Selbst ohne Strahlung beschleunigt ein Mangel an Vitamin E die spontane Zersetzung der ungesättigten Fettsäuren und damit die Alterung des Kollagens (Sundholm und Visapää, 1978). Zahlreiche Beobachtungen deuten darauf hin, dass alle kollagenalterungsfördernden Faktoren synergistisch zusammenwirken.

Wenn Zellen auf einem mit Kollagen beschichteten Objektträger platziert werden, bewegen sie sich zu Teilen des Kollagens, die vernetzt sind, und sie bewegen sich von leicht vernetztem Kollagen zu steiferen, stärker vernetzten Bereichen (Vincent et al., 2013). Wenn sie sich auf steiferem Kollagen befinden, ziehen sie sich fester an dieses heran und verbrauchen dabei kontinuierlich Energie. Die muskelähnliche Kontraktion der Zelle bewirkt, dass sie steifer wird (Huang und Ingber, 2005). Die erhöhte Härte selbst kleiner Tumoren ermöglicht es, Lymphknotenmetastasen eines Brustkrebses durch Berührung zu erkennen, ohne sie zu entfernen (Miyaji, et al., 1997).

Die erhöhten Energiekosten dieser "isotonischen Kontraktion" der Zellfilamente erfordern mehr Energie, um sie aufrechtzuerhalten, und führen tendenziell zur Bildung von Milchsäure, ähnlich wie bei intensiver Muskelkontraktion, während gleichzeitig mehr Sauerstoff verbraucht wird. Die erhöhte Milchsäure und die geringere Sauerstoffverfügbarkeit stimulieren die Synthese von mehr Kollagen, das Wachstum neuer Blutgefäße, die Expression von Enzymen, die die Steifigkeit des Kollagens erhöhen, und andere Prozesse, die mit Entzündungen, Alterung und Krebs in Verbindung stehen. Die Blockierung auch nur eines dieser Prozesse, des Vernetzungsenzyms Lysyloxidase, kann die Invasivität eines Krebses verringern (Lee, et al., 2011). Einige Beobachtungen (Tan, et al., 2010) zeigen, dass die zirkulierenden Zellen von metastasierendem Krebs steifer sind als andere Zellen, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass sie Kapillaren verstopfen und so sauerstoffarme Nester aus kollagenabsondernden Zellen bilden.

Eine der von gestressten Zellen produzierten Substanzen, die an der Tumorinduktion, dem Wachstum und der Metastasierung beteiligt ist (Tanaka, et al., 2003; Datta, et al., 2010; Was, et al., 2010), ist das Enzym Häm-Oxygenase, das den wesentlichen Bestandteil der Atmungsenzyme, das Häm, abbaut und als Produkt Kohlenmonoxid produziert, das die Zellatmung hemmt und die Abhängigkeit von der Glykolyse erhöht, bei der Milchsäure entsteht. Wenn metastatische Zellen dieses Enzym weiterhin produzieren, trägt dies wahrscheinlich zur Wiederherstellung des "Krebsfeldes" bei, mit erhöhtem HIF, hypoxia inducible factor, und einer Vielzahl anderer regulatorischer Wirkstoffe, von denen jeder seine Schutzfunktion an anderer Stelle hat, die aber in Kombination den Tumor verschlimmern können.

Substanzen, die Entzündungen hemmen, hemmen wahrscheinlich auch die übermäßige Kollagensynthese, die Serotoninsekretion und die Bildung von Östrogen. Zu den wirksamen Substanzen gehören neben Aspirin auch Apigenin und Naringenin, die in Orangen und Guaven vorkommen. Diese Flavonoide hemmen auch die Bildung von Stickstoffmonoxid und Prostaglandinen, die für Entzündungen und die Karzinogenese wichtig sind (Liang, et al., 1999). Erhöhtes CO2, das eine Vielzahl entzündungshemmender Wirkungen hat, kann die Kollagenbildung und den Kollagengehalt des Gewebes deutlich verringern (Ryu, et al., 2010).

Glukose- und Sauerstoffmangel, der das lokale Ergebnis eines Zellmilieus aus kondensiertem, versteiftem Kollagen und der als Reaktion darauf erzeugten Zellspannung und -aktivierung sein kann, kombiniert mit systemischem Stress, der dazu führt, dass freie Fettsäuren die Oxidation von Zucker stören, aktiviert Enzyme, die Kollagen auflösen können (MMP-2 und MMP-9). Diese Enzyme sind an der Metastasierung beteiligt, da sie es den Zellen ermöglichen, aus dem kondensierten Kollagen zu entkommen. Obwohl sie normalerweise als Enzyme betrachtet werden, die außerhalb der Zellen wirken, können sie auch in den Zellkern eindringen, wo sie die DNA abbauen und Mutationen und Chromosomenanomalien verursachen, die so charakteristisch für Krebs sind (Hill, et al., 2012). Wie der Glukoseentzug fördert auch die Exposition gegenüber 2-Desoxyglukose, die häufig in der Tumorbildgebung verwendet wird, die Metastasierung (Schlappack, et al., 1991).

Die Tatsache, dass Krebszellen gestresst und geschädigt sind und DNA-Schäden akkumulieren, bedeutet, dass in einem typischen Tumor eine hohe Rate an Zelltod zu verzeichnen ist. Die Anzahl der apoptotischen (sich auflösenden) Zellen in einem Tumor entspricht der Aggressivität des Tumors (Vakkala, et al., 1999). In den 1940er und 1950er Jahren wies Polezhaev nach, dass absterbende Zellen die Zellerneuerung stimulieren, und zwar sowohl in jungen und gesunden Organen als auch in Tumoren.

Bei 36 % der Frauen, denen 7 bis 22 Jahre zuvor eine Brust entfernt worden war, konnten (mit denselben Tests, die zur Diagnose von Brustkrebs verwendet werden) identifizierbare Krebszellen gefunden werden, die in ihrem Blutkreislauf zirkulierten (Meng, et al., 2004). Mit Hilfe von Gewebebiopsien ließen sich die Quellen dieser zirkulierenden Zellen ausfindig machen, Nester ähnlicher Zellen im ganzen Körper, die ebenso schnell abstarben wie sie sich vermehrten. 1969 beschrieb Harry Rubin eine Autopsiestudie, aus der hervorging, dass jeder Mensch über 50 Jahre mindestens einen diagnostizierbaren Krebs in irgendeinem Gewebe hatte. " Versteckte mikroskopische Krebserkrankungen sind in der Allgemeinbevölkerung äußerst häufig und werden durch ein Gleichgewicht zwischen Zellvermehrung und Zelltod sowie durch eine intakte Immunüberwachung des Wirts in einem Ruhezustand gehalten" (Goldstein und Mascitelli, 2011). Diese Autoren stellten fest, dass der Stress einer Operation das Tumorwachstum durch verschiedene Mechanismen stimuliert und dass Operationen das Risiko der Krebsentstehung bei scheinbar krebsfreien Patienten erhöhen.

1956 schrieb Hardin Jones: "Wenn jemand Krebs hat und sich dafür entscheidet, gar nichts zu tun, wird er länger leben und sich besser fühlen, als wenn er sich einer Bestrahlung, Chemotherapie oder Operation unterzieht, es sei denn, sie werden in unmittelbar lebensbedrohlichen Situationen eingesetzt." In den 1990er Jahren wurde eine Gruppe von Krebsspezialisten gefragt, was sie tun würden, wenn bei ihnen Prostatakrebs diagnostiziert würde, und die meisten von ihnen sagten, sie würden nichts tun.

Die radikale Mastektomie, bei der neben dem Brusttumor auch große Mengen scheinbar normalen Gewebes entfernt werden, wurde jahrhundertelang praktiziert und war bis in die 1980er Jahre die Standardbehandlung bei Brustkrebs, nachdem G.W. Crile, Jr. den Nachweis erbracht hatte, dass die Entfernung des Tumorknotens selbst keine höhere Sterblichkeitsrate zur Folge hatte und dass die Operation mit wesentlich weniger Behinderungen verbunden war. 

Obwohl die Lumpektomie schließlich von der Fachwelt akzeptiert wurde, wurde der Nachweis, dass die Langzeitüberlebensrate höher war, wenn die Operation bei prämenopausalen Frauen während der Lutealphase durchgeführt wurde, im Allgemeinen ignoriert, da die Krebsideologie behauptet, dass das Schicksal des Krebses in den Zellen und nicht im Hormonhaushalt der Patientin liegt.

Aufgrund der ständigen Indoktrination über die Bedeutung einer "Frühdiagnose, um die Heilungschancen zu erhöhen", und der weithin verkündeten "Heilungsraten" ist es für Ärzte leicht, die Menschen zu einer Behandlung zu drängen, bevor sie Zeit haben, sich mit dem Thema zu befassen.

Dean Burk, ein langjähriger Mitarbeiter Otto Warburgs, wurde in Bezug auf die Behauptungen der Amerikanischen Krebsgesellschaft mit den Worten zitiert: "Sie lügen wie die Gauner". 

In den 1970er Jahren fiel mir auf, dass die Definitionen der Merkmale von Gebärmutterkrebs in letzter Zeit geändert worden waren und nun auch Dinge als "Krebs" bezeichnet wurden, die zuvor lediglich als abnormal oder präkanzerös eingestuft worden waren. Dinge, die zuvor nicht als Krebs bezeichnet worden waren, wurden nun zu den Krebsarten gezählt, die durch die verschiedenen Behandlungen geheilt werden konnten, so dass die Heilungsrate zwangsläufig gestiegen war.

Die tatsächliche Situation lässt sich an der altersspezifischen Sterblichkeitsrate für jede Krebsart ablesen. Während des Zeitraums, in dem die "Heilungsraten" stiegen, hatten die altersspezifischen Sterberaten zugenommen. Ich glaube, das ist genau das, was Dean Burk im Sinn hatte.

Bei fast allen Studien über "Heilungsraten" handelt es sich um Vergleiche zwischen einer ideologisch begründeten und lukrativen Behandlung und einer anderen ideologisch begründeten und mehr oder weniger lukrativen Behandlung. Wenn die Heilungsrate, z. B. bei einer Brustkrebsoperation, mit der Menge an Progesteron im Körper variiert, ist das Interesse an der Erforschung der damit verbundenen Prozesse sehr gering, da es sich nicht um lukrative Produkte handelt.

Wenn abnorme "metastatische" Zellen im Blut oder in der Lymphe zirkulieren, sterben die meisten von ihnen spontan ab, wenn sie sich an einem Ort festsetzen, der ihr Wachstum nicht unterstützt. Viele der Zellnester, die zu wachsen begonnen haben, bilden sich wahrscheinlich spontan zurück, wenn sich die Bedingungen im Körper ändern. Selbst große, eindeutig diagnostizierte Tumore bilden sich gelegentlich spontan zurück.

Alterung und Krankheit begünstigen Teufelskreise, die zu einer fortschreitenden Verschlechterung der kollagenen Matrix führen. Stress (sogar angstbedingte Hyperventilation) führt zu Alkalose, und Alkalose begünstigt eine erhöhte Kollagensynthese, während ein niedriger pH-Wert diese hemmt (Frick, et al., 1997). So setzen beispielsweise die Blutplättchen innerhalb von ein oder zwei Minuten nach dem Hyperventilieren Serotonin frei, und Serotonin ist ein wichtiger Förderer der Kollagensynthese und Fibrose.

Die Teufelskreise, die Krebs begünstigen, können bis zu einem gewissen Grad unterbrochen werden, indem man einfach die Exposition gegenüber Dingen reduziert, die Stress und Entzündungen begünstigen - Endotoxin, mehrfach ungesättigte Fette, Aminosäureungleichgewicht, Ernährungsmängel, ionisierende Strahlung, Östrogene - und indem man optimale Werte von Dingen aufrechterhält, die vor diesen schützen - Kohlendioxid, Vitamin E, Progesteron, Licht, Aspirin, Zucker und Schilddrüsenhormone zum Beispiel.